Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Согласно Международной классификации болезней (X пересмотр), под термином "вторичный иммунодефицит" следует понимать нару­шения иммунитета, возникающие в результате соматических и других болезней, а также прочих факторов.

Мы даем следующее определение понятию вторичного иммуноде­фицита:

Вторичный (приобретенный) иммунодефицит — это клинико-имму-нологический синдром: а) развившийся на фоне ранее нормально функ­ционировавшей иммунной системы; б) характеризующийся устойчивым выраженным снижением количественных и функциональных показа­телей специфических и/или неспецифических факторов иммунорезис-тентности; в) являющийся зоной риска развития хронических инфекци­онных заболеваний, аутоиммунной патологии, аллергических болезней

и опухолевого роста.

Давая такое определение понятию вторичного иммунодефицита,

мы хотим подчеркнуть следующие его особенности.

нарушения в системе иммунитета действительно вто­ричны и появляются на фоне ранее нормального здоровья как в кли­ническом, так и в иммуно-лабораторном отношении. Это можно вы­яснить в беседе с больным.

Во-вторых, нарушения в иммунной системе должны носить ус­тойчивый и выраженный характер. Это важное условие, поскольку из­вестно, что показатели иммунной системы лабильны, подвижны, что позволяет различным ее звеньям взаимодополнять и "подстраховы­вать" друг друга. Поэтому транзиторные, временные изменения пара­метров иммунитета могут быть обусловлены особенностями ситуации

реагирования.

В-третьих, нарушения в иммунной системе должны носить не

только количественный характер, что само по себе, безусловно, важ­но. Следует оценивать также функцию тех или иных клеток. Известны случаи, когда снижения количества, например ЕК-клеток, компенси­ровалось их повышенной функциональной активностью. Если же сни­жение количества тех или иных клеток иммунной системы сопровож­дается одновременным нарушением их функции —это безусловно важ­нейший лабораторный признак иммунодефицита.

В-четвертых, нарушения в системе иммунитета могут затраги­вать показатели как специфического (адаптивного) иммунитета, так и неспецифической резистентности, т. е. врожденного (естественного)

иммунитета.

В-пятых, важно понимать следующее. Как правило, на прием к врачу попадает больной, у которого уже имеются клинические при­знаки вторичного иммунодефицита, например хроническая, резистент­ная к традиционной терапии, инфекционно-воспалительная патоло­гия. В этом случае требуется активное вмешательство клинического иммунолога. Однако, с нашей точки зрения, очень важно нацелить врача на то, что у некоторых, так называемых практически здоровых лиц, могут быть выявлены иммуно-лабораторные признаки вторич­ного иммунодефицита, сопровождающиеся лишь косвенными клиниче­скими признаками, например хронической усталостью. В таком случае следует помнить, что данный человек находится в зоне риска разви­тия той или иной патологии, сопряженной с вторичным иммунодефи­цитом: инфекционной, аутоиммунной, аллергической, онкологической и т. д. Вместе с тем, принадлежность к "зоне риска" — это еще, к счас­тью, обратимая ситуация, и такому человеку можно помочь путем про­ведения иммунореабилитационных мероприятий. Здесь мы вправе го­ворить о важности развития в рамках клинической иммунологии тако­го направления, как "иммунология практически здорового человека".

Общепринятой классификации вторичных иммунодефицитов пока нет. Ниже приведена классификация, которая, с нашей точки зрения, наиболее полно отражает клинико-лабораторные особенности вторич­ных иммунодефицитов.

 

14.1. КЛАССИФИКАЦИЯ ВТОРИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ (Р. Я. Мешкова и соавт.)

I. По темпам развития:

1)   острый иммунодефицит (обусловлен острым инфекционным за­болеванием, травмой, интоксикацией и др.);

2)   хронический иммунодефицит (развивается на фоне хронических

гнойно-воспалительных заболеваний, аутоиммунных нарушений, опу­холей, персистирующей вирусной инфекции и т.д.).

II.   По уровню поломки:

 

1)   нарушение клеточного (Т-звена) иммунитета;

2)   нарушение гуморального (В-звена) иммунитета;

3)   нарушение системы фагоцитов;

4)   нарушение системы комплемента;

5)   комбинированные дефекты.

III.  По распространенности:

 

1)  "местный" иммунодефицит;

2)  системный иммунодефицит.

IV.  По степени тяжести:

 

1)  компенсированный (легкий);

2)  субкомпенсированный (средней тяжести);

3)  декомпенсированный (тяжелый).

Некоторые исследователи выделяют так называемый транзиторный иммунодефицит, подчеркивая тем самым временный характер наруше­ний. По нашему мнению, в этом случае лучше говорить о транзиторных изменениях в иммунограмме, не подкрепленньгх клиникой и, как пра­вило, не требующих назначения иммунотропных препаратов. Для уточ­нения ситуации такие больные нуждаются в повторном наблюдении.

Ниже приведены причины, которые могут вызвать развитие вто­ричного иммунодефицита.

 

14.2. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ВТОРИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ 1

1.   Протозойные инвазии ■ и гельминтозы(малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, трихинеллез, аскаридоз и т. д.).

2.   Бактериальные инфекции: стафилококковая, пневмококковая, менингококковая, туберкулез и др.

3.   Вирусные инфекции:

а)  острые — корь, краснуха, грипп, вирусная паротитная болезнь
(эпидемический паротит), ветряная оспа, гепатиты, герпес и др.;

б)  персистирующие — хронический гепатит В, подострый склеро-

зирующий панэнцефалит, СПИД и др.;

в)  врожденные - цитомегалия, краснуха (TORCH-комплекс).

4.   Нарушения питания: белково-енергетическая недостаточность, дефицит микроэлементов (Zn, Си, Fe), витаминов — ретинола (А), ас­корбиновой кислоты (С), альфа-токоферола (Е), фолиевой кислоты, истощение, кахексия, потеря белка через кишечник, почки, врожден­ные нарушения метаболизма, ожирение и др.

5.   Злокачественные новообразования, особенно лимфопролифера-тивные.

6.   Аутоиммунные заболевания.

7.   Состояния, приводящие к потере иммунокомпетентных клеток и

иммуноглобулинов (кровотечения, лимфоррея, ожоги, нефрит).

8.   Экзогенные и эндогенные интоксикации (отравления, тиреоток­сикоз, декомпенсированный сахарный диабет).

9.   Иммунодефицит после различных воздействий:

а)  физических (ионизирующее излучение, СВЧ и др.);

б) химических (иммуносупрессоры, химиотерапия, кортикостераи-
ды, наркотики, гербициды, пестициды и др.).

10.  Нарушение нейрогормональной регуляции: стрессовые воздей-
ствия (тяжелая травма, операции, физические, в том числе спортив-
ные, перегрузки, психические травмы и др.).

П. "Естественные" иммунодефицита - ранний детский возраст, ге-

ронтологический возраст, беременность.

11 Приведено по данным экспертов . ВОЗ.


Следует еще раз подчеркнуть, что по клиническим признакам и ла­бораторным данным вторичные и первичные иммунодефициты весь­ма сходны, вплоть до существования взаимосвязи между характером иммунных нарушений и типом возбудителя, о чем уже говорилось в разделе о первичных иммунодефицитах. Принципиальным различием остается причина, лежащая в основе иммунных нарушений: при пер­вичных это врожденный дефект, при вторичных приобретенный. Точно также, как и первичные, вторичные иммунодефициты могут

быть обусловлены нарушением функции одной из основных систем

иммунитета: гуморальной (В-системы), клеточной (Т-системы), систе­мы фагоцитов, системы комплемента или нескольких (комбинирован­ные дефекты).

Ниже приведены примеры ситуаций, которые могут сопровождаться

развитием вторичных нарушений фагоцитарного звена иммунитета (ней-тропений, нарушений фагоцитоза и дефекта хемотаксиса фагоцитов).

Приобретенные нейтропении и возможные причины их развития

1.  Поствирусные гранулоцитопении:

а)  инфекционный мононуклеоз;

б) гепатит В;

в) корь.

2. Нейтропенш, обусловленная наличием антилейкоцитарных антител:

а)  синдром Фелти (ревматоидный артрит, нейтропения, сплено-

мегалия);

б)  системная красная волчанка.

3.     Лекарственно-индуцированный агранулоцитоз: хлорамфеникол, препараты серы, полусинтетические пенициллины, фенилбутазон, про­тивоопухолевые препараты, облучение, хлорпромазин, пропилтиоу-

рацил, фениндион, мепробамат, антиконвульсанты.

4.     Нейтропения, обусловленная миелопролиферативными заболева­ниями.

 

5.  Лейкопения, индуцированная инфекционными заболеваниями (тубер­кулез, тифоидная лихорадка, бруцеллез, туляремия, малярия, рикет-

сиозы), дефицитом железа и витаминов.

6.  Циклическая нейтропения.

7.  Нейтропения, обусловленная гиперспленизмом.

Приобретенные нарушения фагоцитоза и возможные причины

их развития

1. Снижение опсонизирующей активности: ..

а)  снижение уровня тафтсина (спленэктомия);

б) снижение уровня комплемента (системная красная волчанка, цир-
роз печени, прием гликокортикостероидов);

в)  снижение концентрации IgG/IgM (множественная миелома, не-
достаточность питания);

г)  снижение уровня фибронектина;

д)  болезнь (синдром) Шегрена (уменьшение IgG2, пневмококковая
инфекция);

е)  селективный дефицит субклассов IgG;

ж)  диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

2.  Нарушение фиксации С1 и IgG к бактериям под влиянием IgM-ревматоидного фактора.

3.  Синдром гипериммуноглобулинемии А.

4.  Нарушение прикрепления к возбудителю (гипергликемия).

5.  Синдром дисфункции актина, гипофасфатемия.

6.  Неизвестные механизмы нарушения фагоцитоза {ожоги, лейкемия).

Приобретенные дефекты хемотаксиса фагоцитов и возможные причины их развития

1.   Нарушение продукции хемоаттрактантов.

1.1.  Снижение уровня С5а-компонента комплемента:

а)  влияние инактивирующих факторов (болезнь Ходжкина, цирроз

печени, уремия);

б)  гиперкатаболизм (системная красная волчанка, острый гломе-
рулонефрит,
болезни иммунных комплексов);

в) влияние лекарственных средств (кортикостероиды);

г)  локальное разрушение комплемента бактериальными продукта-
ми (например эластаза
Pseudomonas aeruginosa).

1.2.  Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты под влиянием лекарственных средств (индометацин, салицилаты и другие нестеро­идные противовоспалительные препараты, блокирующие продукцию

простагландинов и лейкотриенов).

2.    Нарушение стабильности микроканальцев цитоскелета под влия­нием лекарственных средств (колхицин, тетрациклины, этанол, амфо-терицин В, анестетики).

3.    Заболевания и состояния, сопровождающиеся нарушением хемо­таксиса с неустановленным механизмом:

а)  ихтиоз;

б)  акродерматит с энтеропатией;

в)  нарушение питания;

г)  синдром Дауна;

д)  острая вирусная инфекция — герпес, грипп;

е)  пожилой возраст.

4.  

Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования