Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 5
Гостей: 5
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

ВРОЖДЕННЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ (ЕСТЕСТВЕННЫЙ) ИММУНИТЕТ

При возникновении необходимости защитить организм, например

при попадании в него инфекционного возбудителя, в первую очередь "в бой" вступают факторы врожденного (естественного) иммунитета.

Что же входит в понятие врожденного неспецифического (естествен­ного) иммунитета, какие факторы и системы?

Это, прежде всего, механические барьеры и физиологические факто­ры, которые препятствуют проникновению инфекционный агентов в организм. К ним относятся неповрежденная кожа, различные секре­ты, покрывающие эпителиальные клетки и предотвращающие контакт

между разнообразными патогенами и организмом. К факторам есте­ственной резистентности можно отнести слюну, слезы, мочу, мокроту и другие жидкие среды организма, которые способствуют выведению микробов. Здесь же и слущивающиеся с поверхности кожи клетки эпи­телия, ворсинки эпителиальных клеток дыхательных путей.

К неспецифическим факторам резистентности можно отнести та­кие физиологические функции, как чихание, рвота, понос, которые

также способствуют элиминации патогенных агентов из организма. Сюда же следует отнести такие физиологические факторы, как темпе­ратура тела, концентрация кислорода, гормональный баланс. Этот по­следний фактор имеет большое значение для иммунного ответа. На­пример увеличение продукции кортикостероидов подавляет воспали­тельные процессы и снижает резистентность организма к инфекции. Известно, например, что при аутоиммунных заболеваниях или кризах отторжения пересаженных органов под влиянием лечения большими дозами кортикостероидов у пациентов развивается повышенная чув­ствительность к инфекционным агентам.

Далее можно выделить химические и биохимические реакции, подав­ляющие инфекцию в организме. К факторам неспецифической защиты с таким действием относятся продукты жизнедеятельности сальных же­лез, содержащие антимикробные факторы в виде жирных кислот; фер­мент лизоцим, который содержится в различных секретах организма и обладает способностью разрушать грамположительные бактерии; низкая кислотность некоторых физиологических секретов, препятству­ющих колонизации организма различными микроорганизмами. На­пример кислая рН мочи, влагалищного секрета, желудочного сока под­держивает способность противостоять патогенным микроорганизмам.

Следующим компонентом (звеном) врожденного иммунитета явля­ется клеточный, который включает мононуклеарные фагоциты (моно­циты, тканевые макрофаги), гранулоциты — нейтрофилы, эозинофи-

лы, базофилы (периферической крови и тканевые, или тучные клетки),

а также киллерные клетки — естественные (ЕК-клетки), просто киллер-ные (К-) и лимфокинактивированные киллерные клетки (ЛАК-клетки). Клетки системы мононуклеарных фагоцитов (моноцитарно-макро-

фагальной системы) выполняют в организме двоякую функцию. С од­ной стороны, они участвуют в непосредственной защите организма от чужеродных веществ, главным образом за счет фагоцитоза и антите-лозависимого киллинга. Эти функции моноцитов и тканевых макро­фагов реализуются в рамках врожденного неспецифического иммуните­та. С другой стороны, клетки моноцитарно-макрофагальной системы способны взаимодействовать с лимфоидными, "включая" и регулируя

механизмы специфического адаптивного иммунитета. Эти функции моноцитарно-макрофагальные клетки выполняют за счет способно­сти презентировать (представлять) чужеродный антигенный матери­ал для распознавания Т-лимфоцитам и продуцировать цитокины.

Моноциты периферической крови и тканевые макрофаги происхо­дят из полипотентной стволовой клетки. Попав в кровяное русло, мо­ноциты в течение суток расселяются в ткани, где они превраща­ются в тканевые макрофаги.

Тканевые макрофаги — производные моноцитов

1. Плевральные и перитонеальные макрофаги.

2.  Звездчатые ретикулоэндотелиоциты (купферовские клетки) печени.

3.  Альвеолярные макрофаги.

4.  Интердигитарные клетки лимфатических узлов.

5.  Макрофаги вилочковой железы (тимические).

6.  Костномозговые макрофаги.

7.  Остеокласты.

8.  Синовиальные клетки (тип А).

9.  Глиальные макрофаги (микроглиоциты) мозга.

 

10. Мезангиальные клетки почек.

11.Поддерживающие клетки (клетки Sertoli) яичка.

12. Дендритные клетки лимфатических узлов и селезенки.

13. Клетки Лангерганса кожи и слизистых оболочек.

Подсчитано, что суточная порция моноцитов, покидающих кровя­ное русло, в тканях распределяется следующим образом: 56,4% — пе­чень; 14,9 — легкие; 7,6 — брюшная полость; 21,1% — другие ткани. Длительность жизни тканевых макрофагов от 40 до 60 суток.

Одной из основных особенностей тканевых макрофагов является наличие гранул — лизосом диаметром     мкм, в которых содержатся следующие ферменты: кислые гидролазы, кислая фосфатаза, альфа-нафтилэстераза, кислая и другие эстеразы, липаза, катепсины, эластаза, лизоцим, миелопероксидаза, коллагеназа, а также катионные белки и лактоферрин. На своей поверхности тканевые мак-рофаги экспрессируют различные рецепторы, которые принимают участие в процессах адгезии, эндоцитоза, восприятия регуляторных воз-
действий, а также в межклеточном взаимодействии.

В настоящее время доказано наличие на макрофагах рецепторов к Fc-фрагменту ноглобулинов классов А, М, Е и разным субклассам иммуноглобули­на О, различным лимфокинам, гормонам и регуляторным пептидам, а также ко многим компонентам комплемента — СЗ, С1я, С4Ь, С5Ь, С5а.

На мембране зрелых макрофагов выявлены различные дифференцировочные антигены. Тканевые макрофаги также несут дополнительно тканеспецифические антигены.

Тканевые макрофаги обладают локомоторными функциями — ми­грацией и хемотаксисом. В. отличие от ненаправленной миграции, хе­мотаксис макрофагов является целенаправленным, а ориентиром, оп­ределяющим направление движения, служит хемотаксическое веще­ство хемоаттрактант. К хемоаттрактантам относят фрагменты системы комплемента, глобулины сыворотки крови, лимфокины, а так­же продукты деградации фибрина, коллагена и различных клеток. В процессе миграции тканевых макрофагов в очаг воспаления, последо­вательное подключение различных хемоаттрактантов обеспечивает перманентность поступления новых макрофагов из сосудистого русла. Факторы, ингибирующие миграцию тканевых макрофагов, задержи­вают клетки в очаге воспаления. К этим факторам относятся интер­ферон, гиалуроновая кислота, активатор плазминогена, ингибиторы

трипсиноподобных протеиназ и др. Саморегуляторный механизм вос­паления заключается в том, что одновременно с хемотаксическим при­влечением макрофагов в очаг воспаления и их иммобилизацией начи­нается накопление ингибиторов хемотаксиса и миграции макрофагов.

Весьма важной в регуляции гомеостаза является секреторная функ­ция макрофагов. К секреторным продуктам макрофагов относятся ферменты (нейтральные протеазы и кислые гидролазы), компоненты

комплемента, ингибиторы ферментов, реактогенные метаболиты кис­лорода, биоактивные липиды (простагландины, лейкотриены, факто­ры хемотаксиса для лейкоцитов).

Одной из основных функций тканевых макрофагов и, одновремен­но, чрезвычайно важным механизмом врожденного иммунитета явля­ется. фагоцитоз — процесс поглощения чужеродного материала, его разрушение и выведение из организма. Клетками, ответственными за эту функцию, являются моноциты и нейтрофилы. Точнее, они являют­ся главными клетками, осуществляющими процесс фагоцитоза.

Процесс завершенного фагоцитоза включает несколько эта­пов: 1) активацию фагоцитирующей клетки; 2) хемотаксис, т. е. ее про­движение по направлению к объекту, который вызвал ее активацию; 3) прикрепление к данному объекту (адгезия); 4) собственно заглаты­вание этого объекта; 5) переваривание, или процессинг, поглощенного объекта. При отсутствии последнего этапа фагоцитоз нарушается и носит название незавершенного. При этом фагоцитированные мик­роорганизмы выживают и могут длительно оставаться во вторичных лизосомах. После достаточно тесного прикрепления фагоцитирующей клетки к клетке-мишени (адгезии) она поглощает объект фагоцитоза. При этом образуется так называемая фагосома,или фагоцитарная ва­куоль, которая формируется за счет мембраны фагоцитирующей клет­ки вокруг поглощаемой частицы. Такая фагосома продвигается внутри

цитоплазмы клетки по направлению к лизосоме, и мембраны этих двух вакуолей сливаются в одну вакуоль - фаголизо«ому. После образо­вания фаголизосомы начинается процесс поглощенного чужеродного материала. Содержимое лизосомальных гранул весьма важно для разрушения поглощенного материала и уничтожения мик­роорганизмов. Лизосомальные гранулы бывают двух типов: а) пер­вичные, которые содержат много гидролитических ферментов, миело-пероксидазу, лизоцим и катионные белки; б) (специфиче­ские), которых больше, чем первичных и которые содержат щелочную фосфатазу, лактоферрин и лизоцим. Содержимое первичных и вторич­ных гранул при разрушении клеток-фагоцитов может попадать в ин-терстициальное (межуточное) пространство. Этот процесс называется экзоцитозом, он характеризуется повреждением тканей и воспалением.



Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования