Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

   УДУШЬЕ

   Удушье - это крайняя степень выраженности одышки: мучительное чувство

недостатка воздуха у больного, страх смерти.  Удушье  развивается  остро

при заболеваниях дыхательных путей  (инородные  тела,  опухоли  гортани,

трахеи, бронхов, рак легкого, карциноидный синдром, бронхиальная  астма,

пневмоторакс, пневмония), при сердечно-сосудистых  заболеваниях  (пороки

сердца, инфаркт миокарда, перикардит). Удушье  при  заболеваниях  легких

обусловлено обструкцией дыхательных путей и нарушением диффузии кислоро-

да в кровь.  Астматическое  состояние  характеризуется  остро  возникшем

приступом удушья. В период между приступами одышка может  не  беспокоить

больного. Возникновение или усиление одышки  после  физической  нагрузки

свидетельствует о выраженной недостаточности органов дыхания или  крово-

обращения. В зависимости от  причин,  вызвавших  астматический  приступ,

различают бронхиальную астму, связанную с острым нарушением бронхиальной

проходимости; сердечную астму, обусловленную застоем в малом кругу  кро-

вообращения; смешанную астму, когда у  больного  имеются  как  патология

бронхиального дерева, так и болезнь миокарда, приводящая к застою в  ма-

лом кругу кровообращения.

   БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. Аллергическое заболевание, обусловленное  обрати-

мой обструкцией бронхиального дерева вследствие спазма гладкой  мускула-

туры оронхов, отека слизистой оболочки бронхиального дерева и  скопления

вязкого секрета в просвете бронхов. Приступ  удушья  развивается  остро.

Происходит нарушение легочной вентиляции. В акт дыхания активно  включа-

ется дыхательная мускулатура верхнего плечевого пояса,  грудной  клетки,

брюшного пресса. Выдох продолжительный, одышка носит  экспираторный  ха-

рактер.

   Симптомы. У некоторых больных перед приступом удушья появляются пред-

вестники - головная боль, вазомоторный ринит, чувство стестения в груди,

зуд и др. Чаще приступу  бронхиальной  астмы  предшествует  сухой  мучи-

тельный кашель. В начале приступа больной замечает, что к  возникновению

кашля начинает присоединяться затруднение дыхания, выдох производится  с

затруднением. Постепенно возникает чувство  удушья.  Дыхание  становится

хриплым, шумным. На расстоянии от больного можно слышать хрипы в грудной

клетке (дистанционные хрипы).

   Больной фиксирует верхний плечевой пояс, принимая характерные позы  и

тем самым оолегчая работу дыхательной мускулатуры. Яремная и  подключич-

ные ямки западают. Создается впечатление короткой и  глубоко  посаженной

шеи. Частота дыхания может не изменяться, хотя иногда бывает как бради-,

так и тахипноэ. Обильное потоотделение порой заставляет дифференцировать

состояние с карциноидным симптомом. Приступ заканчивается возобновлением

кашля и отхождением мокроты, сначала вязкой, потом более жидкой.  Иногда

откашливается мокрота в виде слепка бронха.

   При обследовании больного во время приступа можно выявить  признаками

эмфиземы легких - вздутая грудная клетка, коробочный звук при перкуссии,

границы легких опущены, экскурсия легких снижена. При аускультации дыха-

ние ослабленное везикулярное, выявляются сухие свистящие и жужжащие хри-

пы преимущественно в фазе выдоха. Приступ бронхиальной астмы в ряде слу-

чаев трансформируется в  астматический  статус  -  как  крайнюю  степень

обострения бронхиальной астмы. Астматический статус  характеризуется,  с

одной стороныб нарастающим по своей интенсивности приступом удушья, а  с

другой - снижением эффективности бронхорасширяющих  средств.  Появляется

неэффективный и непродуктивный кашель.

   Патогенетические механизмы астматического статуса связывают с функци-

ональной блокадой беда-адренергических рецепторов, синдром отмены корти-

костероидов или вирусно-бактериальной инфекцией дыхательных путей.  Раз-

личают три стадии астматического статуса.

   Стадия 1 - это затянувшийся приступ бронхиальной астмы. Отличительной

чертой его является то, что  прогрессивно  снижается  бронходилатирующая

реакция на вводимые и ингалируемые симпатомиметики и препараты ксантино-

вой группы. При аускультации легких выслушиваются рассеянные сухие  хри-

пы, интенсивность которых возрастает при выдохе и во время кашля. При II

стадии в легких начинают исчезать как хрипы, так и дыхательные шумы, что

происходит вследствие закупорки густым и вязким секретом просвета  брон-

хиального дерева. При аускультации может наблюдаться мозаичная картина -

одни участки вентилируются лучшее, другие - хуже, вследствие чего  дыха-

ние проводится на разных участках по-разному. Эта стадия быстро перерас-

тает в III стадию - гипоксической и гиперкапнической комы. Больной  неа-

декватен, сознание спутанное, постепенно нарастают признаки  гипоксичес-

кой комы, за которой следует остановка дыхания и сердечной деятельности.

   Диагноз основывается на анемнестических данных: отягощенный  семейный

анамнез, наличие в анамнезе аллергических заболеваний (вазомоторный  ри-

нит, дерматит, крапивница, отек Квинке), предшествующих заболеваний лег-

ких (хронические бронхиты, частые пневмонии и др.) и характерном  клини-

ческом течении приступов бронхиальной астмы.

   Приступ бронхиальной астмы необходимо  дифференцировать  от  приступа

сердечной астмы. Имеет значение указание в анамнезе на заболевания  сер-

дечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь,  ишемическая  болезнь

сердца, инфаркты миокарда в прошлом, наличие пороков сердца) и заболева-

ния почек. Характер самого приступа имеет большое значение в дифференци-

альном диагнозе. Нередко приступ сердечной астмы возникает в  результате

возникновения либо острого  нарушения  состояния  в  сердечно-сосудистой

системе - гипертонический криз, инфаркт миокарда. Одышка  при  сердечной

астме носит смешанный характер. Больные с приступом сердечной астмы при-

нимают сидячее положение, в горизонтальном положении одышка резко усили-

вается, всегда протекает по типу тахипноэ. При исследовании  легких  от-

сутствуют признаки эмфиземы легких.  Чаще  выслушиваются  влажные  хрипы

сначала в нижних отделах, а потом над всей поверхностью легких. При сер-

дечной астме могут также выслушиваться сухие хрипы вследствие отека сли-

зистой оболочки бронхов и интерсициальной ткани, однако по характеру они

будут средне - и низкотональные. При повороте больного  с  бока  на  бок

хрипы при сердечной астме будут смещаться в нижележащие области  легких.

При аускультации сердца могут выслушиваться мелодия порока, аритмия. Вы-

зывают диагностические затруднения случаи смешанной астмы, когда бронхи-

альная астмв развивается у пожилого человека или на фоне  сердечно-сосу-

дистой патологии.

   При ряде хронических заболеваний легких (диффузный пневмосклероз, эм-

физема легких, бронхоэктатическая болезнь, пневмокониозы, особенно сили-

коз, рак легкого) отмечается нарастающее усиление одышки, которая  носит

экспираторный характер, беспокоя больных в состоянии  покоя;  дыхание  у

таких оольных сопровождается свистящими  хрипами.  При  далеко  зашедших

процессах, осложненных  диффузным  пневмосклерозом,  одышка  приобретает

астматический характер, сопровождается мучительным кашлем с  трудноотде-

ляемой мокротой. Дифференцируя астматические приступы, следует учитывать

данные анамнеза, эффективность предшествующей терапии, влияние  отхожде-

ния мокроты на выраженность удушья. При сердечной астме отхождение  мок-

роты не приносит облегчения больному и имеет самое положительное влияние

при бронхиальной астме.

   Приступы удушья - один из наиболее тяжелых симптомов медиастинального

синдрома. В случае сдавления и деформации бронхов при различных  патоло-

гических процессах появляется прогрессирующая одышка, нередко  принимаю-

щая характер удушья и сопровождающаяся цианозом и  упорным  кашлем.  При

сдавлении крупных бронхов развивается стридорозное дыхание. Диагноз ста-

вят на основании клинических признаков  сдавления  органов  средостения:

синдрома верхней полой вены, который характеризуется ценозным застоем на

шее, груди, а также обширным отеком и цианозом лица, шеи: синдрома сдав-

ления легочных вен с выраженными признаками легочной гипертонии, синдро-

ма сдавления крупных нервных стволов средостения. При сдавлении блуждаю-

щего нерва возникает  брадикардия,  экстрасистолия,  икота,  рвота,  при

сдавлении возвратного нерва - нарушение фанации, при сдавлении  диафраг-

мального нерва - паралич диафрагмы.

   Неотложная помощь заключается в предоставлении  больному  максимально

удобных условий, создания удобной обстановки вокруг него, предоставлении

теплого питья. В легких случаях возможно применение препаратов,  которые

обычно применял ранее больной  для  купирования  приступов  бронхиальной

астмы. В случаях легкого приступа  бронхиальной  астмы  можно  применить

таблетированные противоастматические препараты,  такие  как  зуфиллин  в

таблетках (0,15-0,3 г), антастман, теофедрин, однако при непереносимости

больным ацетилсалициловой кислоты следует избегать приема последних двух

препаратов. Широко применяют симпатомиметики в виде аэрозолей  -  астмо-

пент (алупент), предпочтение же отдают бета-2-стимуляторам - сальбутамо-

лу, беротеку по 2 ингаляции на прием. Возможно применение жидких  препа-

ратов для ингаляций - 1% раствор эуспирана по 0,1-0,2 мл  на  ингаляцию,

1% раствор новодрина - 1 мл на ингаляцию, 0,5% раствор изадрина -  1  мл

на ингаляцию. В ряде случаев оказывается полезным внутрикожное  введение

("лимонная корочка") 0,3 мл 0,1% раствора адреналина. В случае продолже-

ния приступа, а также при его  тяжелом  течении  применяют  внутривенное

введение 2,4% раствора эуфиллина. Эу филин можно вводить струйно в  дозе

10 мл, разведя его в 10 мл изотонического раствора  хлорида  натрия  или

другого растворителя для внутривенных вливаний, а при  тяжелом  приступе

капельно, разведя 10-15 мл эуфиллина в 200  мл  изотонического  раствора

хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. При  отхождении  большого  коли-

чества мокроты (бронхорея) полезно подкожное введение 0,5 мл 0,1%  раст-

вора атропина или 1 мл 0,2% раствора платифиллина. Если лечение не  при-

носит облегчения, это свидетельствует о развитии астматического  состоя-

ния. В этих случаях больных необходимо госпитализировать. При  1  стадии

астматического статуса применяют внутривенное  капельное  введение  2,4%

раствора эуфиллина в дозе 10-15 мл разведенного в 200 мл  изотонического

раствора хлорида натрия или 5% глюкозы, внутривенное капельное  введение

глюбкокортикостероидов - 100-150 мг гидрокортизона или 90-120 мг предни-

золона в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. Введение  препа-

ратов повторяют каждые 2 ч. При отсутствии эффекта назначают внутрь глю-

кокортикостероиды - преднизолон по 10 мг,  триамционолон,  полькортолон,

кенакорт, урбазон по 8 мг, дексаметизон по 2-4 мг. Препараты дают в  вы-

шеуказанной дозе каждые 2 и до отхождения мокроты и улучшения  состояния

больного. Вводят большое количество жидкости - до 1 - 2 л/сут, следя  за

диурезом. Это мера связана с  возникающей  дегидратацией,  сопутствующей

тяжелому ооострению бронхиальной астмы и влияющей на  вязкость  мокроты.

Назначают увлажненный кислород, вибромассаж.

   Во II стадии астматического статуса продолжают введение  гормональных

препаратов внутривенно, а также в таблетках, увеличивая дозу в 1,5-2 ра-

за, внутривенное введение раствора эуфиллина. Для борьбы с ацидозом вво-

дят внутривенно капельно 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.  Про-

должают введение жидкости, следя за диурезом, оксигенотерапию. При лече-

ние астматического статуса противопоказано введение адреналина и  других

симпатомиметиков, так как это может вызвать эффект "рикошета"  -  резкое

усиление бронхоспазма вследствие функциональной блокады  бета-адренерги-

ческих рецепторов. При отсутствии эффекта от проводимой терапии  необхо-

дим перевод больного в отделение интенсивной терапии или  реанимационное

отделение для проведения мониторного контроля за функцией дыхания и сер-

дечно-сосудистой деятельности, вспомогательной вентиляции легких, реани-

мационных бронхоскопических лаважей.

   Больной в III стадии астматического статуса -  гипоксической  коме  -

должен переводиться на искусственную вентиляцию легких в условиях реани-

мационного отделения или отделения интенсивной терапии. Продолжают  вве-

дение гормональных препаратов, бронхолитиков, борьбу с  дыхательной  не-

достаточностью, нарушениями  кислотно-щелочного  равновесия.  Критериями

улучшения состояния больного являются ослабление чувства удушья,  начало

отхождения мокроты, больной становится более спокойным. Уменьшается  ко-

личество сухих хрипов в легких, а в стадии "немого"  легкого,  наоборот,

их появление свидетельствует об улучшении состояния больного. После  вы-

ведения больного из астматического статуса необходимо назначение  плано-

вой глюкокортикостероидной терапии наряду с  другим  лечением:  суточная

доза преднизолона в ближайшие дни - 20-30 мг, триамцинолона,  полькорто-

лона, кенакорта, урбазона - 16-20 мг, дексаметазона - 12-16 мг.

   Госпитализация. При отсутствии эффекта от лечения, проводимого в  ам-

булаторных условиях, необходима срочная госпитализация.  Транспортировка

предпочтительно в положении сидя.

   ОТЕК ЛЕГКИХ. Наиболее частые причины развития  отека  легких:  острый

инфаркт миокарда, артериальная гипертония, выраженный стеноз левого  ат-

риовентрикулярного отверстия, стеноз и недостаточность аортального  кла-

пана, пароксизмы тахиартмии. Во всех этих случаях отек легких развивает-

ся в результате повышения давления в левом предсердии и соответственно в

капиллярах легких. Когда гидростатическое давление в  капиллярах  легких

достигает и/или превышает онкотическое  давление  крови  (25-30  мм  рт.

ст.), начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань, а

затем в альвеолы и развивается отек легких. У больных с хронической  не-

достаточностью кровообращения и длительно существующей гипертонией мало-

го круга стенка капиляров претерпевает изменения, в результате становит-

ся менее проницаемой для жидкой крови. В этих  случаях  отек  легких  не

всегда развивается и при резком повышении давления в малом круге  крово-

обращения. Напротив, другие воздействия - интоксикация, инфекции -  сни-

жают порог проницаемости капилляров легких, и  отек  легких  развивается

при нормальном гидростатическом давлении в капиллярах.

   Симптомы. Наиболее выраженный симптом отека легких - одышка с  числом

дыханий по 30-35 и более в 1 мин, нередко переходящая в удушье.  Больной

занимает вынужденное положение сидя или полусидя. Он возбужден, беспоко-

ен; отмечается бледность кожных покровов, цианотичность слизистых оболо-

чек. Нередко определяется повышенная влажность кожных покровов  ("холод-

ный пот"). Появляется тахикардия, протодиастолический ритм галопа, набу-

хают шейные вены. При интерстициальном отеке легких  аускультация  может

быть малоинформативной: дыхание  с  удлиненным  выдохом,  влажные  хрипы

практически отсутствуют, возможно появление сухих хрипов вследствие  на-

бухания и затруднения проходимости малых бронхов. При развернутой карти-

не альвеолярного отека легких определяется  большое  количество  влажных

разнокалиберных хрипов, иногда в комбинации с сухим,  причем  во  многих

случаях они бывают слышны и на расстоянии  (звук  "кипящего  самовара").

Транссудация в альвеолы богатой белком жидкости вызывает  появление  бе-

лой, иногда с розовым оттенком из-за примеси крови пены, которая выделя-

ется изо рта и носа. В наиболее тяжелых случаях отек легких протекает  с

артериальной гипотонией и другими признаками шока  (см.  Шок  кардиоген-

ный). Важное диагностическое значение при отеке легких имеет рентгеноло-

гическое исследование.

   Наиболее труден дифференциальный  диагноз  с  приступом  бронхиальной

астмы, для которой более характерны преимущественно экспираторная одышка

с затруднением выдоха и рассеянные сухие хрипы. Выделение большого коли-

чества пенистой мокроты нехарактерно для бронхиальной астмы. Для  диффе-

ренциальной диагностики отека легких и приступа бронхиальной астмы  важ-

ное значение имеют анамнестические  данные  о  предшествующих  приступах

удушья, а также наличие симптомов заболевания сердца.

   Неотложная помощь. Необходимо положение ортпноэ, которое больной, как

правило, стремится занять при отеке легких, это способствует ограничению

притока крови к сердцу, разгрузке малого круга кровообращения и снижению

давления крови в капиллярах легких.  Наложение  турникетов  (жгутов)  на

нижние конечности обеспечивает депонирование в них до 1-1,5 л крови, что

уменьшает приток крови к сердцу. Важно помнить, что сила, с которой  по-

вязка давит на конечность, должна быть достаточной для  прекращения  ве-

нозного оттока, но не мешать притоку крони по артериям! Турникеты не ре-

комендуется оставлять на срок более 1 ч. В некоторых  случаях,  особенно

при артериальной гипертонии, митральном стенозе, хороший эффект оказыва-

ет венозное кровопускание (300400 мл).

   Наиболее эффективной разгрузки малого круга  и  облегчения  состояния

больного можно добиться с помощью медикаментозных средств. Отек легких -

ургентная ситуация,  поэтому  целесообразно  использовать  внутривенный,

сублингвальный, ингаляционный способы введения лекарств для  обеспечения

наиболее быстрого эффекта. Эффективно  применение  1%  раствора  морфина

гидрохлорида, который вводят в дозе 1 мл медленно внутривенно, предвари-

тельно разведя его в 5-10 мл изотонического раствора натрия хлорида  или

в дистиллированной воде. Морфин противопоказан  при  нарушениях  дыхания

(например, при дыхании типа Чейна - Стокса). Его применение  нецелесооо-

разно при подозрении на приступ бронхиальной астмы. В  этих  случаях,  а

также если отек легких протекает с выраженным бронхоспастическим  компо-

нентом, возможно применение эуфиллина - 10  мл  2,4%  раствора,  который

разводят в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида  или  глюкозы  и

вводят внутривенно в виде капельной инфузии в течение 20-30 мин. Возмож-

но и более быстрое внутривенное вливание того же количества препарата  в

1020 мл растворителя в течение 3-5 мин. Могут быть использованы и другие

наркотические анальгетики (промедол - 1-2 мл 1-2% раствора,  фентанил  -

1-2 мл и др.).

   Весьма эффективны и другие  препараты,  уменьшающие  приток  крови  к

сердцу. К ним в первую очередь относятся сосудорасширяющие препараты пе-

риферического действия. Для купирования  отека  легких  может  быть  ис-

пользован 1% раствор нитроглицерина, 10-12  мл  которого  предварительно

разводят в 100-200 мл изотонического раствора натрия  хлорида  и  вводят

внутривенно со скоростью, обеспечивающей снижение систолического  АД  на

15-25% (не рекомендуется, особенно у лиц с ИБС, снижать  его  до  уровня

менее 95-105 мм рт. ст.). Скорость введения препарата в  зависимости  от

реакции больного колеблется обычно в пределах от 25 до 400 мгк/мин.

   Простой, доступный на всех этапах помощи и вместе с  тем  эффективный

метод лечения отека легких - прием нитроглицерина в таблетках под язык с

интервалом 10-20 мин.

   Другой вазодилататор периферического действия - нитропруссид натрия -

особенно целесообразно применять в  тех  случаях,  когда  желательно  не

только уменьшить приток крови к сердцу за счет депонирования ее в венах,

но и уменьшить сопротивление выбросу за счет расширения артериол, напри-

мер, при отеке легких, развившемся  на  фоне  артериальной  гипертонии).

Нитропруссид натрия (30 мг) растворяют в 200 мл изотонического  раствора

натрия хлорида и вводят внутривенно со скоростью,  определяемой  уровнем

АД (ориентировочная начальная скорость 10-20 мгк/мин). Не потеряло свое-

го значения и применение ганглиблокаторов, в  первую  очередь  короткого

действия 5 мл 5% раствора арфонада разводят в 100-200 мл  изотонического

раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно ка-

пельно под контролем уровня АД.

   Следует помнить, что передозитровка  периферических  вазодилататоров,

так же как и бесконтрольное использование некоторых других средств (диу-

ретики, искусственная вентиляция легких с положительным давлением на вы-

дохе), может приводить к выраженному, нежелательному  снижению  давления

заполнения левого желудочка (даже на фоне сохраняющейся  аускультативной

и рентгенологической картины отека легких!) с соответствующим  снижением

сердечного выброса и АД с развитием в отдельных случаях картины  гипово-

лемического шока. Поэтому в условиях стационара лечение отека легких же-

лательно проводить под контролем давления  заполнения  левого  желудочка

и/или центрального венозного давления. Это особенно необходимо, когда  в

лечении встречаются серьезные затруднения. Преимущество отдают фуросеми-

ду (лазикс), который вводят внутривенно в дозе 40-200 мг.  Как  правило,

больной быстро отмечает облегчение одышки (еще до наступления  мочеотде-

ления). Это связано с первой - сосудорасшииряющей - фазой действия  пре-

парата.

   Важное значение при лечении отека легких сохраняют сердечные гликози-

ды, которые вводят внутривенно, причем именно в случаях острой сердечной

недостаточности оправдана методика быстрой дигитализации. Если до разви-

тия отека легких больной не получал сердечных  гликозидов,  можно  сразу

начать с внутривенного введения 0,5-0,75 мл  0,025%  раствора  дигоксина

или 0,5-0,75 мл - 0,05% раствора  строфантина  в  10  мл  изотонического

раствора натрия хлорида либо 5% или 40%  раствора  глюкозы.  Последующие

Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования