Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 3
Гостей: 3
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
 
 - процессы, которые независимо от причины и локализации в основных чертах протекают однотипно.
 лат. - inflamatio
 греч. - flamosis
 5 клинических признаков воспаления характерных для острых форм и поражение кожных покровов.
 Воспаление - преимущественно местное проявление общей реакции организма на действие чрезвычайных раздражителей, характеризующееся комплексным структурно-функциональных сосудистых изменений.
 Этап 1 - альтерация (тканевая дистрофия)
 Этап 2 - изменение кровообращения в МЦР
 Этап 3 - размножение клеточных элементов (пролиферация)
 Этиология воспаления:
 Этиогенные факторы:
  Тромб, эмбол, отложение солей, кровоизлияние, опухоль
 Экзогенные факторы:
  механические, физические, химические, биологические.
 Главная роль - рефлекторного механизма.
 Основные этапы воспаления:
 1-й этап: альтерация, повреждение тканей и клеток в результате непосредственного или рефлекторного действия.
 Это - пусковой механизм воспаления и механизм включения компенсаторно-приспособительных процессов.
 Ярче проявляется в высоко-специализированных тканях и органах.
 Первичная альтерация - повреждение самим раздражителем (прямое)
 Вторичная альтерация - в результате изменений, происходящих при первичной альтерации:
 1. Лизосомальный эффект (катепичны, щелочная фосфатаза, гиалуронидаза, РНК-аза освобождается в цитоплазму при повреждении лизосом и разрушают .ее). . Накопление физиологически активных веществ и продуктов нарушенного обмена в участке воспаления.
 Медиаторы воспаления:
 1. Клеточные:
 тучные клетки гистамин
 базофилы серотонин
 эозинофилы лизосомные ферменты
 тромбоциты катионные белки
  лимфокины
  простагландины
  циклические нуклеотиды
  лейкотриены
 
 2. Гуморальные:
  кинины (брадикинин)
  комплемент
 Медиаторы нервной системы:
  ацетилхолин
  симпатин
 
 Кроме альтерации - обменные нарушения:
 1) Катаболические: деполимеризация белков, полисахаридов; нарушение коллоидного состояния белков; резко повышен обмен веществ - накапливаются недоокисленные продукты обмена - местный тканевой ацидоз. Распад белков и др. веществ приводит к тканевой гиперплетии:
 гиперосмия - повышение осмотического давления
 гиперонкия - повышение онкотического давления
 Н-гипериония - накопление Н+-ионов.
 2) Анаболические реакции:
 повышение синтеза РНК, ДНК, клеточных ферментов, основного межуточного вещества, усиление тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.
 2-й тип: сосудистые реакции. 
 Фазы:
 1. Кратковременный спазм артериол (10-20 с - несколько минут):
 возбуждение вазоконстрикторов и действие катехоламинов.
 2. Немедленная вазодилатация и ускорение кровотока (артериальная гиперемия) достигает максимума через 10 мин: паралич вазоконстрикторов;
 действие медиаторов воспаления;
 понижается упругость тканей изменяются обменные процессы).
 Сосуды дают извращенные реакции на различные раздражители (расширение в ответ на действие адреналина).
 3. Длительная вазодилатация и замедление кровотока (венозная гиперемия):
 нарушение реологии крови
 нарушение осевого слоя - феномен краевого стояния лейкоцитов (маргинация лейкоцитов) длится около 30 минут.
 Сосудистая степень становится шероховатой (фибрин эндотелия (в них застревают лейкоциты), лейкоциты фиксируются у сосудистой стенки с помощью цитоплазматических мостиков.
 4. Экссудация - выход жидкой части крови (плазмы)
 повышение: проницаемости сосудов
  давления в сосудах
  онкотического и осмотического давления в тканях.
 При воспалительной венозной гиперемии большая проницаемость сосудистой стенки (выходят белки плазмы крови и форменные элементы) - образуются экссудаты.
 Экссудаты в тканях:
 а) Снижает концентрацию бактериальных токсинов, ионную и молекулярную концентрацию в тканях, обеспечивает поступление белков и медиаторов.
 б) Сдавливает лимфатические пути и препятствует резорбции токсических продуктов из очага воспаления (барьерная роль, препятствие генерализации).
 5. Выход лейкоцитов за пределы сосуда - эмиграция (лейкодиапедез)
 повышение проницаемости сосудов
 хемотаксис - химическое сродство лейкоцита к участку воспаления; на поверхности лейкоцита есть рецепторы, взаимодействующие с веществами, образующимися при воспалении; эритроцит заряжен отрицательно, а в очаге воспаления Н+-ионы - катафорез.
 Поверхностноактивные вещества в очаге воспаления снимают поверхностное натяжение мембраны лейкоцита - образование псевдоподий.
 Эмиграция лейкоцитов идет по закону эмиграции (Мечников).
 Раньше эмигрируют зернистые лейкоциты интерцеллюлярно (между эндотелиальными клетками стенки сосуды)
 Затем незернистые лейкоциты эмигрируют трансэндотелиально в результате изменения коллоидного состояния цитоплазмы эндотелиальных клеток. Затратится несколько минут.
 6. Фагоцитоз - узнавание, захват и внутриклеточное переваривание инородных частиц (микробов).
 В фагоцитах есть особые ферменты (цитазы. по Мечникову), от активности цитаз зависит эффект фагоцитоза.
 Цитазы - лизосомные ферменты.
 В крови повышается концентрация:
 кислых гидролаз и катионные белков, которые выходят из лизосом
 Бактерицидное свойства
 Инициал иммуногенеза 
 Хемотаксические свойства
 Увеличивают проницаемость сосудов.
 
 Завершенный (полный) фагоцитоз
 Незавершенный (неполный) фагоцитоз - способствует генерализации инфекции.
 Болезни фагоцитов (в основном наследственные): аномалии лизосом, дефект лизосомных ферментов.
 Образуются скопления фагоцитов - гранулемы.
 3-1 этап - пролиферация.
 Образуется грануляционный вал (барьер)
 Пролиферируют: лимфоциты и моноциты.
 пролиферация зависит от кейлонов - гликопротеидов - депрессоров клеточного деления (угнетают ферменты редупликации ДНК).
 При воспалении - дефицит кейлонов.
 
 Роль нервной системы в воспалении:
 - регулирует тонус (кровообращение)
 - регулирует трофику тканей.
 В лаборатории Сперанского: хроническое раздражение нервной системы приводит к образованию множественных воспалительных очагов;
 если заблокировать рецепторы, то воспаление затихает.
 раздражение симпатической нервной системы тормозит воспаление.
 раздражение парасимпатической нервной системы усиливает воспаление.
 Влияет кора головного мозга:
 положительные эмоции активируют фагоцитоз
 зимняя спячка, гипотермия, наркоз ослабляют интенсивность воспаления.
 Нервная система:
 Пусковой механизм
 Осуществление компенсаторно-приспособительных реакций.
 
 Роль эндокринной системы в воспалении:
 Провоспалительные гормоны:
  соматотропин (СТГ)
  альдостерон
  минералкортикоиды
 Противовоспалительные гормоны:
  глюкокортикоиды
  АКТГ
 Кортизон: задерживает развитие отека, стабилизирует лизосомные мембраны
 Воспалительный очаг является источником патологической импульсации, приводящей к развитию общих явлений:
  изменения внутренних органов
  изменение нервно-эндокринной регуляции (обратная связь)
  интоксикация
  сдвиги белкового состава крови
  лейкоцитоз
  лихорадка
  боль
  ускорение СОЭ
  активация ретикулоэндотелиальной системы
  изменение иммунологических процессов
 
 Филогенез воспаления (Мечников):
 Одноклеточный организм захватывает микроб и переваривает - совпадение функций защиты и пищеварения.
 Многоклеточные организмы - пищеварительная полость.
 С появлением нейроэндокринной системы - защита и пищеварение обособляются.
 Образуются антитела, ферментативные реакции, дифференцируются клеточные и сосудистые реакции.
 Онтогенез воспаления:
 Эмбрион реагирует на вредность воздействия только гибелью.
 На 4-5 мес внутриутробного развития формируется воспалительная реакция.
 В ранний постнатальный период воспалительная реакция несовершенна:
  нет сужения и расширения сосудов (слабая сосудистая реакция)
  слабая эмиграция
  слабая экссудация
  альтернативно-дегенеративный тип воспаления
  фагоцитоз незавершенный (не созрел лизосомный аппарат фагоцитов)
 Гиппократ: воспаление имеет обезвреживающее значение
  воспаление полезно, если не превышает определенный предел
 
 Теории воспаления:
 Теория Вирхова: главное звено воспаления - состояние клетки
 Теория Конгейма: главное звено - изменение кровообращения.
 Механическая теория (Воронина и Шкляревского): в основе воспаления - изменения эластических свойств тканей.
 Физико-химическая теория (Шаде): основное - физико-химические сдвиги в тканях.
 Все это - теории воспалительного очага.
 Биологическая эволюционная теория Мечникова:
 1. Оценка воспаления с точки зрения целостного организма.
 2. Ввел сравнительно-исторический метод в патологию воспаления.
 3. Открыл фагоцитоз и создал учение о фагоцитозе, как важнейшей защитной реакции организма.
 4. Связал воедино реактивность, иммунитет, воспаление.
 5. Заложил основы учения об активной мезенхиме.
 6. Предсказал открытие лизосом и лизосомных ферментов.
 Современные теории воспаления:
 Чернух, Поликарп и др. ученые
 Объединение всех предыдущих теорий на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях.
 Две противоположные стороны воспаления (двойственная природа воспаления):
 I. Повреждение, вызванное раздражителем
  Альтерация
  Расстройство кровообращения
 
 II. Защитно-приспособительные явления
  Эмиграция лейкоцитов
  Фагоцитоз
  Лейкоцитоз
  Частично экссудация (барьер)
  пролиферация (барьер)
  Естественные противовоспалительные системы (противовоспалительные гормоны)
 
 Защитная реакция при воспалении несовершенна.


Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования