Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

Абади симптом (Abadie). Спазм поднимателя верхнего века при тиреотоксикозе.

Абрами синдром (Abrami). Синонимы: болезнь Видаля-Абрами (Vidal), восходящий холангит. Хронический восходящий энтерогенный колибациллярный холангиогепатит.

Абрами синдром (Abrami), Брюле и Гарбана синдром (Brule и Garban), colisepsis enterohepatica, описанный в 1909 г. Является эндогенной инфекцией Bact. coli, которая, попадая в кровь, а затем выделяясь в печени, вызывает воспаление желчных ходов.

Абрахамса симптом (Abrahams). Боль при надавливании посредине линии между пупком и хрящом IX ребра справа. Определяется при мочекаменной болезни.

Абрикосова опухоль. Синонимы: рабдомиома, миобластомиома, параганглиома. Преимущественная локализация - язык, губы, челюсти, предстательная железа, трахея. Чаще единичная, размером от О,4 до 30 см, плотной консистенции, на разрезе желтовато-розовая или белая. Рост медленный, но может ускоряться, метастазирует. Клинические признаки: узел ограниченный, подвижный, безболезненный, иногда изъязвлённый, консистенция мягкая. Состоит из веретенообразных крупных или гигантских клеток. В редких случаях в центре узла раковые клетки

Абта синдром (Abt-Letterer-Siwe) болезнь, Letterers reticulosis maligna, infectious reticuloendotheliosis, reticulo-endotheliose aigue hemorrhagique des nourrissons, aleukamische Reticulose, острый ретикулез детского возраста, описан в 1924 г. Наблюдается у детей в возрасте до 2 лет. Внезапное повышение температуры, некротический тонзилит, часто воспаление среднего уха, увеличение селезенки, печени и лимфатических узлов. В коже маленькие узелки (околососудистые гистиоцитарные инфильтраты). Дефекты в костях черепа. Геморрагический диатез. Умеренная анемия, лейкоцитоз с выраженным лимфоцитозом. В ретикуло-эндотелиальной системе всех органов обильная клеточная пролиферация. Характерны скопления больших многогранных клеток, напоминающих макрофаги. Жировая дегенерация печени. Протекает бурно. Этиология неизвестна. Прогноз плохой.

Авелиса синдром (Avellis) симптомокомплекс, hemiplegie du type Avellis, Авелиса альтернирующий паралич с X черепно-мозговым нервом. Описан в 1891 г. Заключается в парезе мягкого неба и голосовой связки с той же стороны и гемиплегии с противоположной. Обычно присоединяются другие симптомы, вызванные повреждением не только nucleus ambiguus и пирамидного пути, но и соседних участков. Развивается в результате патологического процесса в области пирамидных путей и nucleus ambiguus в стволе мозга.

.Adson  Эдсона синдром. — признак сдавления нервно-сосудистого пучка в области лестничной мышцы: при поднятии больной руки и при одновременном наклоне головы в ту же сторону исчезает пульс на лучевой артерии.

Адамса синдром

симптом : sudden discover of nervous function Adams (1954), etonnement cerebral, дезорганизация двигательной функции по Фостеру (1936). запредельное торможение по Павлову, явление диа-шиза. Встречается при повреждениях центральной нервной системы. В начальном периоде болезни объем функциональных дефектов нервной системы значителтно превышает объем анатомических разрушений.

Адамса-Стокса синдром

(Morgagni-Adams-Stokes) синдром или болезнь, Spens' syndrome, Adams-Stokes' attack, pouls lent, описан в конце XVIII века Г. Б. Моргани, а потом в XIX столетии Р. Адамсом и В. Стоксом, является следствием нарушения гемо-динамических пропорций в результате кратковременного прекращения эффективной деятельности желудочков.

 

Приступы внезапной потери сознания иногда с эпилептическими судорогами, замедлением деятельности желудочков сердца или реже — с выраженной тахикардией. Больной во время припадка в обморочном состоянии, сине-бледный, зрачки расширены, дыхание типа Чейн-Стокса, иногда судороги, рвота, непроизвольные испражнения и мочеиспускание. Пульс очень медленный, иногда совсем отсутствует. Приступ продолжается обычно несколько минут. Частота появления приступов разная. Между приступами тоны сердца глухие, иногда эхоподобные. В ЭКГ во время приступа — трепетание или мерцание желудочков, аритмия, пред-сер дно-желудочковая блокада, синусное торможение. К возникновению синдрома приводят чаще всего изменения в проводящей системе сердца, реже — дистония вегетативной системы с гипертонией парасимпатической системы. Прогноз зависит от вызывающей причины.

Аддисона-Бирмера болезнь (Addison - Biermer). Синонимы: злокачественное малокровие, пернициозная анемия. Эндогенный В 12 авитаминоз вследствие атрофии фундальных желез, вырабатывающих гастромукопротеин. Проявляется бледностью, субиктеричностью, слабостью, одышкой, сердцебиением, болью в области сердца, головокружением, жгучей болью в языке и пищеводе, периодическими поносами, иногда атаксией, отёчностью лодыжек и стоп. Может быть асцит и гидроторакс, систолический шум, стенокардия аноксемического характера, гунтеровский глоссит. При анализе желудочного сока - гистаминоустойчивая ахилия. Печень увеличена, мягкая. При значительном снижении количества эритроцитов (2 млн.) возможна лихорадка. Могут быть спинальные параличи (псевдотабес). В крови - гиперхромная анемия. При обострении уменьшается количество ретикулоцитов в крови.

Аддисонова болезнь (Addison). Синонимы: бронзовая болезнь хронический гипокортикоидизм, хроническая кортикальная надпочечниковая недостаточность. Болезнь обусловлена хронической недостаточностью коры надпочечников. Может развиться вследствие туберкулёзного поражения надпочечников, атрофии коры надпочечников после операции на них или при выпадении аденокортикотропной функции гипофиза. Симптомы: слабость, сосудистая гипотония, быстрая утомляемость, потеря аппетита, тошнота, поносы, рвота, похудание вплоть до истощения, гиперпигментация кожи на открытых местах (лицо, руки), а также местах, подвергающихся трению или давлению (соски, мошонка, промежность). Тёмные пятна на языке, дёснах и слизистых оболочках. Гипотермия, гипотония. Может быть боль в животе. Дегидратация, гипонатриемня. В крови пониженное содержание сахара и натрия, повышенное - калия, мочевины, фосфора и холестерина. Суточное количество 17-кетостероидов в моче резко снижено. Под влиянием провоцирующих факторов - операции, инфекции - может возникнуть острая адренокортикальная недостаточность с летальным исходом.

Адиссона-Бирмера

(Addison-Biermer), болезнь, anaemia perniciosa, злокачественная анемия, описана в 1849 г. Аддисоном, а в 1868 Бирмером, начинается чаще всего диспептическими расстройствами: отрыжка, отсутствие аппетита, чувство переполнения и давленая в эпигастрии, поносы и жжение языка. Часто присоединяются расстройства чувствительности и мышечная слабость. Кожа постепенно становится все более бледной и принимает восковидный оттенок. При полном развитии болезни обнаруживается: гистаминоустойчивая ахлоргидрия, иногда с ахилией, гунтеровский язык, реже полный синдром Плюммера-Венсона и отсутствие секреции поджелудочной железы. В крови резкая гиперхромная анемия с мегалоцитозом, анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихромазией, базофильной зернистостью эритроцитов, аретикулоцитозом. В формуле белой крови — лейкопения и гиперсегментация гранулоцитов и огромные палочкоядерные лейкоциты. В костном мозге встречаются промегалобласты и нормобласты в увеличенном количестве. В печени и селезенке появляются кроветворные очаги. Уровень холестерина, железа и гематина в крови повышен. Осмотическая резистентность эритроцитов в пределах нормы, но явно понижена резистентность механическая и на сапонины. При длительном течении присоединяются неврологические симптомы типа myelosis funicularis. Характерной чертой является наличие т. наз. "ретикулярных кризов" под влиянием лечения печеночными препаратами. Причиной является отсутствие в желудочном соке фактора Кастля (intrinsic factor), который совместно с вит. В12 (extrinsic factor) составляют противоанемический фактор, необходимый для правильной выработки и созревания эритроцитов в костном мозге.

Адсона-Коффея (Adson-Coffey) симптом, синдром лестничной мышцы Нафцигера. Понижение высоты пульса и ощущение болезненного ползания мурашек в верхних конечностях при глубоком вдохе в сидячем положении с руками больного, упирающимися в колени, со слегка выпрямленной головой.

Д Акоста синдром или болезнь, mal di Puna, mountain sicknes, Bergkrankheit, описана в 1590 г. проявляется ощущением недостатка воздуха, учащением дыхания, цианозом, головными болями и головокружениями, слабостью, нарушениями сознания, расстройствами зрения и слуха в связи с пребыванием на значительной высоте (горы).

При продолжительном течении в крови появляется полиглобулия.

Причиной является в основном гипоксемия центральной нервной системы вследствие пониженного содержания кислорода в крови при низком атмосферном давлении, в меньшей степени — гипервентиляция.

синдром или болезнь, mal di Puna, mountain sicknes, Bergkrankheit, описана в 1590 г. проявляется ощущением недостатка воздуха, учащением дыхания, цианозом, головными болями и головокружениями, слабостью, нарушениями сознания, расстройствами зрения и слуха в связи с пребыванием на значительной высоте (горы).

При продолжительном течении в крови появляется полиглобулия.

Причиной является в основном гипоксемия центральной нервной системы вследствие пониженного содержания кислорода в крови при низком атмосферном давлении, в меньшей степени — гипервентиляция.

Адъе(Adie) сиптом (симптомокомплекс), pupillotonia, bradycorie, описан в 1931 г.: умеренно расширенный зрачок не суживается под воздействием даже сильного светового раздражителя. После 15—20 минут пребывания в темноте зрачок еще несколько растирается и тогда яркий свет вызывает незначительное и очень медленное сужение его. На конвергенцию зрачок постепенно в течение нескольких секунд (3—5—10 и больше), суживается а после прекращения действия раздражителя возвращается до исходной величины в среднем только после 30—60 секунд (границы: 12—120 сек.) и то после длительного состояния сужения (тип Сенгера-Saengera) или сразу (тип Страсбургера-Strasburger). Содружественная реакция на больной стороне отсутствует. Встречается преимущественно односторонний (в 85% случаев). Чаще всего у женщин 20—40 лет. Реакция на средства, растирающие и суживающие зрачок, нормальна, закапывание в глаз 2½% раствора мехолила (mecholil) или ацетило-бетаметилхолина(асetу1о-betа-metуlcho-lin) вызывает очень сильное сужение зрачка на пораженной стороне, но не влияет на здоровый зрачок (диагностическое значение!). Часто сопутствует отсутствие сухожильных рефлексов (особенно коленных) без других неврологических или общих симптомов. Изменения эти постоянные и не прогрессируют. Этиология неизвестна. Может встречаться в некоторых случаях воспаления мозга, при врожденной миотонии, а также при прогрессирующей мышечной атрофии. Вместе с другими зрачковыми расстройствами в триаде симптомов (зрачковые, психические и двигательные) повреждения мозга. Описан также в течений herpes zoster ophthalmicus. Наблюдаются семейные и наследственные формы.

Айзелина синдром

Iselin) болезнь, osteochondritis basis ossis metatarsi I. Описана в 1912 г. Заключается в асептическом подхрящевом некрозе основания I плюсневой кости. Этиология вероятно травматическая.

Айриса синдром

(Ayres) болезнь, cheilitis actinica chronica, Вухерпфеннига (Wucherpfennig) cheilitis actino-allergica и cheilitis hyperheliastica, воспаление губы от воздействия света. Впервые описана в 1923 г. Проявляется вместе со световыми дерматозами, ch. hyper-cheliastica без других изменений кожи, единственно на красной кайме губ, причем только на открытых частях, не прикрытых другой губой. Воспалительные процессы поражают чаще нижнюю губу, встречается гл. образом в странах с обильной инсоляцией. Предполагают индивидуальную врожденную и семейную повышенную чувствительность к солнечным лучам, или авитаминозам типа пеллагроида.

(d'Acosta) синдром или болезнь, mal di Puna, mountain sicknes, Bergkrankheit, описана в 1590 г. проявляется ощущением недостатка воздуха, учащением дыхания, цианозом, головными болями и головокружениями, слабостью, нарушениями сознания, расстройствами зрения и слуха в связи с пребыванием на значительной высоте (горы).

При продолжительном течении в крови появляется полиглобулия.

Причиной является в основном гипоксемия центральной нервной системы вследствие пониженного содержания кислорода в крови при низком атмосферном давлении, в меньшей степени — гипервентиляция.

Аксенфельда синдром (Axenfeld) embryotoxon posterius, стекловидные образования в передней камере, displasia mar-ginalis posterior corneae (Стрейффа — Streiffa) membranae hyalineae retro-cornealis, peripheral annular thickening at the level of Descemet's membrane, congenital hyaline membrane of the anterior chamber, prominent anterior border ring of Schwalbe, описаны в 1895 г. Магером (Mager), а обстоятельно в 1920 г. Аксенфельдом. Характеризуются появлением прозрачной полосы, прилегающей к задней поверхности роговицы, видимой в щелевой лампе. Она слегка преламляет свет, идет параллельно лимбу и исчезает в нем, центральный край ее несколько выступает в переднюю камеру, а периферический множественными спайками соединяется с радужной оболочкой. Редко образует полное кольцо, чаще всего можно ее увидеть со стороны носа и с височной сторсны. Чаще встречается при высокой степени дальнозоркости. Может встречаться с другими пороками передней части глаза (нитки радужки, недоразвитость радужки, разноцветные радужки, перемещение зрачка, множественные зрачки, выворот сосудистой оболочки, щелевидный зрачок, плоская роговица, малая роговица, гигантская роговица, гидрофтальм, простая глаукома, симптомокомплекс Ригера (Riegera). Описанный вид имеет характер врожденного и является остатком зародышевых тканей мезостромы. Стекловидные образования иного характера могут быть следствием повреждения, чаще всего во время родов (отслоение оболочки Десцемета, Descemeta) вследствие разрывов ее, и вследствие воспалительного процесса (чаще всего вследствие перенесенного паренхиматозного воспаления роговых оболочек сифилитического происхождения, туберкулезного, а особенно, осложненного воспаления радужной оболочки), в форме разветвляющихся линейных волокон, прилегающих к задней поверхности роговицы или соединяющихся с ней только окончаниями.

Алапи симптом (Alapy). Отсутствие или незначительное напряжение брюшной стенки при инвагинации кишечника.

Алажуанина—Тюреля (Alajouanine—Thurel) симптом, signe du talon, наблюдается при радикулярном поражении седалищного нерва (L5), когда больной не в состоянии ходить на пятках, стопа по пораженной стороне опадает.

Александера болезнь (Аlехапdеr). Синонимы: гипоконвертинемия, дефицит фактора VII. Врождённое наследственное заболевание, передающееся по рецессивному типу. Поражает оба пола. Заболевание может проявиться после рождения в виде кровотечения из пуповины, желудочно-кишечного тракта, интракраниальных кровоизлияний. В более позднем возрасте проявляется в виде носовых, маточных, десневых, посттравматических кровотечений, а также внутрисуставных кровоизлияний (напоминая гемофилию).

Александера симптом (Alexander). Фланговая походка - при опухолях мозжечка больные спотыкаются, падают, не могут свободно передвигаться в поражённую сторону.

Александера - Гольдштейна синдром (Alexander - Goldstein). Сочетание аномалий свёртывания крови: отсутствие VIII и IX факторов свёртываемости крови и повышение проницаемости капиллярной стенки.

Александрова симптом. Утолщение кожной складки на поражённой нижней конечности. Определяется захватыванием складки кожи с подкожно-жировым слоем между большим и указательным пальцами на строго симметричных местах больной и здоровой конечностей. Наличие симптома зависит от утолщения подкожно-жирового слоя, развивающегося одновременно с атрофией мышц даже в начальной стадии туберкулёза сустава. Утолщение кожной складки отмечается на всей конечности, независимо от поражённого сустава, и остаётся много лет после выздоровления больного.

Алексеева проба. После измерения температуры в 1 межпальцевом промежутке стопы больному предлагают пройтись обычным шагом до появления сильной боли в икроножных мышцах или стопах. Путь до появления боли измеряют и повторно определяют температуру кожи. У здорового человека после ходьбы на 2000 м температура кожи в 1 межпальцевом промежутке повышается в среднем на 1,8-1,9'. Больные с нарушенным кровообращением в нижних конечностях (облитерирующий эндартериоз, облитерирующий атеросклероз) проходят до появления боли 300 - 400 м, при этом у них температура кожи снижается на 1 - 2'. Проба позволяет выявить функциональную недостаточность коллатерального кровообращения. Пробу для верхних конечностей производят путём сгибания и разгибания в локтевых суставах в течение 5 мин. Температуру кожи измеряют электротермометром до и после упражнения. При облитерирующих поражениях сосудов конечностей температура после упражнения снижается на 0,5 - 1,5', в то время как на пальцах непоражённой конечности отмечается её повышение.

Алексеева - Шрамма симптом (Schramm). При выдвигании клюва цистоскопа по направлению к шейке мочевого пузыря виден его зияющий внутренний сфинктер и задняя часть мочеиспускательного канала. Наблюдается при некоторых заболеваниях, сопровождающихся ослаблением тонуса внутреннего сфинктера мочевого пузыря (энурезе).

Аллемана синдром (Allemann). Врождённая аномалия: двойная почка, пальцы рук и ног в виде барабанных палочек. Встречается редко.

Аллена симптом (Allen). Кратковременная боль в груди, одышка, тахикардия. Наблюдается при эмболии мелких ветвей лёгочной артерии.

Аллиса симптом (Allis). Заключается в уменьшении напряжённости (плотности) тканей между гребнем подвздошной кости и большим вертелом, что позволяет хирургу более глубоко проникнуть пальцами над большим вертелом с поражённой стороны, чем со здоровой. Симптом обусловлен расслаблением средней ягодичной мышцы и мышцы, напрягающей широкую фасцию бедра, возникшим вследствие смещения кверху большого вертела (при переломе шейки бедра).

Алибера синдрома

1-е значение

(Alibert) болезнь, cheloide cicatriciel du Velpeau, Narbenkeloid, описана в 1816 г. Это название в наст. время вышло из употребления.

2-е значение

(Alibert) болезнь, tinea amiantacea, описана в 1814 г. Сабуро (Sabouraud) изменил название на „falsa tinea amiantacea", т.к. не обнаружено ни паразитических грибков, ни бактериальной инфекции. Причина неизвестна. Клинически определяется скопление на коже волосистой части головы толстых сероватых чешуек, похожих на асбест. Заболевание не вызывает изменений в волосах, а также облысения, не приводит к атрофии или образованию келоидов.

3-е значение

Алибера-Базена (Alibert) болезнь, Leishma-niosis tropica, oriental boil, pustule d'Alep, Biskra button, Kandahar sore, Lahore sore, восточная язва, пендинская язва, описана в 1828 г. Вызывается паразитом — Leishmania tropica, в Южно-Американской разновидности — Leishmania brasiliensis. Переносится комаром из семейства Phlebotomus. Инкубация около 10—20 дней. На открытых участках кожи образуются бугорки со склонностью к распаду и образованию язв с вывернутыми краями. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы. (Alibert-Bazin) болезнь, mycosis fungoides S. granuloma fungoides, грибовидный микоз неизвестной этиологии и патогенеза. Относится к заболеваниям ретикуло-эндотелиальной системы, поражает кожу, лимфатические узлы и внутренние органы. Одни авторы предполагают вирусный характер заболевания, другие — опухолевой, т.к. обнаружен переход узлов грибовидного микоза в саркому. Классическое течение болезни складывается с предопухолевого периода, кот. характеризуется значительным зудом и полиморфными изменениями кожи. Затем — инфильтрационного периода — распространяющихся периферически инфильтратов. В третьем периоде развиваются узлы со склонностью к распаду и изъязвлению. Изменениям в коже сопутствуют трофические изменения (выпадение волос, деформация ногтевых пластинок), увеличение лимфатических узлов, безболезненных и без тенденции к распаду, а также поражение слизистых оболочек пищеварительного тракта и внутренних органов (селезенки, печени, легких). Течение хроническое, редко подострое.

Альберта синдром

(Albert) симптомокомплекс, Achillobursitis, Achillodynia, Albert's disease, maladie de Schwiedauer, tenosite Achillienne, описан в 1893 г. Заключается в наличии болезненной воспалительной реакции в области бугра пяточной кости и места прикрепления Ахиллова сухожилия. Этиология чаще всего травматическая, однако не исключается туберкулезная, гонорейная или другая неспецифическая.

Альдера синдром

(Alder) аномалия, описана в 1938 г., встречается исключительно редко. Появление множественных крупных базофильных зерен в протоплазме нейтрофильных гранулоцитов. Такая же зернистость наблюдается в эозинофилах, моноцитах и лимфоцитах. Исследование костного мозга обнаруживает наличие зернистости во всех гранулоцитах — от миелоцитов до сегментированных. Не имеет клинического значения.

Альберса-Шенберга

(Albers-Schonberg) болезнь, osteosclerosis fragilis generalisata, osteopetrosis familiaris, osteopetrosis, marble bones, congenital osteosclerosis, ivory bones, disseminated condensing osteopathy, osteopetrose, myosclerose, os de marbre, Marmorskelett, disseminierte Osteosklerose, Marmor-knochenkrankheit, мраморность кости, описана в 1904 г., характеризуется уплотнением и утолщением одной или нескольких, даже всех костей, что не препятствует их наклонности к переломам. Самые большие изменения имеются в быстро растущих отрезках костей, например: нижний отрезок бедренной и лучевой костей, верхний отрезок плечевой и большеберцевой костей, затем ребра, позвонки, череп и кости запястья. В рентгенологической картине бросается в глаза стирание границы между medulla и cortex. Исчезновение костно-мозговых полостей может привести к ограничению функции костного мозга, что впоследствии ведет к апластической анемии. Наблюдается компенсаторное увеличение селезенки, печениипер и ферически хлимфатических узлов. Давление суженных отверстий на черепномозговые нервы может вызвать слепоту, нистагм, дрожание глазных яблок; сдавление гипофиза дает симптомы гипопитуитаризма. Этиология в основном неизвестна, не исключается возможность слишком высокого содержания в пище вит. D или гиперфункции паращитовидных желез

Альцгеймера болезнь.

(Alzheimer) болезнь: болеют лица обоего пола в возрасте 60—70 лет. Длительность заболевания 2—4 года. Возникает на фоне атрофии мозговой коры с появлением т. наз. старческих пластинок и альцгеймеровых изменений во внутриклеточных волокнах. Этиология болезни неясна, старость не является единственной причиной.

По Левенбергу и Вагнеру (Loewenberg и Wagner) существуют предстарческая и межуточная формы болезни (с наследственными признаками) и юношеская форма. В начальной стадии наблюдаются недостатки в работе, неряшливость, бездеятельность, расстройства наблюдательности и памяти. Чтение и счет становятся затруднительными, почерк меняется (полиграфия, эхография), появляется расстройство речи (парафазия, логоклония, ритмическое повторение последних слогов в слове, некоординированный жаргон). Присоединяются агнозия и апраксия. Настроение гипоманиакальное, реже апатичное. Часто появляются бредовые состояния с галлюцинациями, приступы судорог, приступообразные параличи, эпилептические приступы.

Альцгеймера болезнь(Alzheimer) болезнь: болеют лица обоего пола в возрасте 60—70 лет. Длительность заболевания 2—4 года. Возникает на фоне атрофии мозговой коры с появлением т. наз. старческих пластинок и альцгеймеровых изменений во внутриклеточных волокнах. Этиология болезни неясна, старость не является единственной причиной.

По Левенбергу и Вагнеру (Loewenberg и Wagner) существуют предстарческая и межуточная формы болезни (с наследственными признаками) и юношеская форма. В начальной стадии наблюдаются недостатки в работе, неряшливость, бездеятельность, расстройства наблюдательности и памяти. Чтение и счет становятся затруднительными, почерк меняется (полиграфия, эхография), появляется расстройство речи (парафазия, логоклония, ритмическое повторение последних слогов в слове, некоординированный жаргон). Присоединяются агнозия и апраксия. Настроение гипоманиакальное, реже апатичное. Часто появляются бредовые состояния с галлюцинациями, приступы судорог, приступообразные параличи, эпилептические приступы.

Заболевание постепенно прогрессирует, доводя больного до полного одряхления и истощения.

Ама симптом

(Amat M.) симптом, описан в 1926 г. Бенуа (Benoit) и в 1930 г. Мартином Ама. Заключается в закрывании глаза при открывании рта или жевании (обратный челюстному симптому Ганна— Gunn). Появляется в периоде обратного развития паралича лицевого нерва, но иногда и по неизвестной причине.

Амосса симптом. — признак поясничн о-к рестцового радикулита: лежащий больной при попытке сесть опирается на руки, которые держит сзади.

Андерсона-Нови синдром

(Anderson-Novy) симптомокомплекс, congenital defect of the scalp. Встречается у новорожденных, у которых на коже головы имеются атрофические участки, похожие на рубцы. Размеры их от головки булавки до серебряной люнеты. Форма круглая или неправильная. Эти участки совершенно лишены волос, однако последние могут вырасти. Иногда сопутствуют другие пороки развития. Как осложнение часто встречается менингит.

Андоггского синдром(Andogsky) симптомокомплекс, cataracta dermatogenes, описан в 1914 г. Заключается в сочетании юношеской катаракты и различных кожных изменений, как пруриго, нейродермиты, ихтиоз. В отличии от симптомокомплекс Вернера (Werner) отсутствуют эндокринные расстройства.

Антона синдром. — признак органического поражения головного мозга: больной не осознает нарушений, вызванных болезнью. Anton) симптом, описан в 1899 г., характеризуется незнанием о собственной слепоте ("слепота на свою слепоту"). Встречается при слепоте центрального происхождения.

Аперта (Apert) симптомокомплекс, akrocephalosyndactylia, akrosphenosyn-dactylia, akrokraniodysphalangia, acrocephaly, описан в 1906 г. Заключается в преждевременном сращении венечного и стреловидного швов с возникающими в результате изменениями формы черепа ("башенный череп"), или сращении всех швов, а также в изменении формы лица: широкое основание носа, пучеглазие, плоские глазные впадины. Сопутствуют синдактилия, полидактилия, реже синостоз между локтевой и лучевой костью, врожденные артродезы, тугоподвижность в локтевом суставе, Hallux Valgus, врожденные пороки развития позвонков, высокое нёбо вместе с расщеплением его, заращение заднего прохода, атрофия зрительного нерва, умственное и физическое недоразвитие. Этиология врожденная.

Аперта-Парка Поверса синдром

(Apert, Park, Powers) синдром, акроцефалосиндактилия. Сочетание врожденных изменений лицевой части черепа с синдактилией.

Ариас-Стеллы синдром. — признак нарушения или прерывания беременности: интенсивно окрашивающиеся ядра эпителиальных клеток эндометрия, по размеру в 4—5 раз превышающие нормальные.

Аргайла Робертсона синдром - отсутствие или ослабление реакции зрачков на свет при сохранении реакции на конвергенцию и аккомодацию (на установку взора вблизи). Помимо этого, у больных нередко наблюдаются миоз, анизокория, деформация зрачков. Изредка зрачки реагируют на свет парадоксально - слегка расширяясь. Может исчезать и цилиоспинальный рефлекс: зрачки не расширяются при болевом раздражении кожи шеи. Иногда отмечается депигментация и атрофия радужки. Патологический процесс локализуется, по-видимому, в области переднего двухолмия. Чаще всего синдром Аргайла Робертсона наблюдается при нейросифилисе. В настоящее время встречаются преимущественно абортивные формы этого синдрома.

Картина, несколько напоминающая синдром Аргайла Робертсона, наблюдается в тех случаях диабетической полиневропатии, когда в процесс вовлекаются и вегетативные волокна. Зрачки сужены и плохо реагируют на свет и на аккомодацию. Характерно нарушение проводимости по двигательным и чувствительным нервам. Вызванные потенциалы страдают пропорционально поражению периферических нервов. Миоз с нормальной реакцией зрачков может наблюдаться при фуникулярном миелозе. Скорость проведения по периферическим нервам (в отсутствие В12-дефицитной полиневропатии) снижена незначительно, но сенсорные вызванные потенциалы из-за поражения задних канатиков страдают несравненно грубее, чем это могло быть обусловлено дефектами периферических нервов.

Очень редкий вид зрачковой аномалии - врожденный миоз. реакции зрачков полностью интактны. Но крайне узкие ("точечные") зрачки неизменно дают повод к предположению о нейросифилисе.

Арана-Дюшена

Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования