Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ

К симптоматическим дуоденальным язвам относятся:

• лекарственные язвы;

• «стрессовые» язвы;

• язвы при синдроме Цоллингера-Эллисона;

• язвы при гиперпаратиреозе;

• язвы при других заболеваниях внутренних органов.

Лекарственные гастродуоденальные язвы

Гастродуоденальные язвы могут вызываться различными лекар­ственными средствами: НПВС (наиболее часто при лечении аце-тилсалициловой кислотой, индометацином, бутадионом); препара­тами раувольфии (резерпин, комбинированные гипотензивные средства, содержащие резерпин — адельфан, адельфан-эзидрекс, кристепин-адельфан и др.); глюкокортикоидами; препаратами, содержащими кофеин. Ульцерогенным эффектом могут обладать также антикоагулянты, калия хлорид, гипогликемизирующие пер-оральные средства — производные сульфанилмочевины, препара­ты наперстянки, нитрофурановые соединения. Механизм ульце-рогенного влияния различных лекарственных средств различен и многообразен. Основными патогенетическими факторами лекарст­венного ульцерогенеза являются:

• угнетение образования слизистой оболочкой желудка гастро-протекторных простагландинов и защитной слизи (аспирин и другие НПВС);

• прямое повреждающее влияние на поверхностный эпителий желудка с повышением его проницаемости для водородных ионов (другие нестероидные противовоспалительные средства, калия хлорид, сульфаниламидные препараты и др.);

• стимуляция секреции соляной кислоты обкладочными клетка­ми и повышение, таким образом, агрессивных свойств желу­дочного сока (резерпин, кофеин, глюкокортикоидные препара­ты);

• гиперплазия гастринпродуцирующих клеток слизистой оболоч­ки желудка и повышение секреции гастрина, что в свою оче­редь стимулирует секрецию гастрина и пепсина (глюкокорти­коидные препараты);

• высвобождение ряда биологически активных соединений (гис-тамин, серотонин и др.), способствующих увеличению секре­ции соляной кислоты (резерпин и др.). Лекарственные гастродуоденальные язвы являются острыми,

как правило, чаще они возникают в желудке, чем в 12-перстной

кишке, могут быть множественными, часто сочетаются с эрозиями гастродуоденальной области. Опасность лекарственных гастродуо-денальных язв заключается в том, что они нередко осложняются или впервые проявляются желудочнокишечными кровотечениями, иногда перфорацией. Лекарственные язвы желудка могут проте­кать бессимптомно (это характерно прежде всего для глюкокорти-коидных язв). Важнейшей особенностью лекарственных язв явля­ется быстрое их заживление после отмены лекарственного ульце-рогенного препарата.

Ульцерогенные лекарственные препараты способны вызвать обострение язвенной болезни.

«Стрессовые» язвы

«Стрессовые» язвы — это гастродуоденальные изъязвления, возникающее при тяжелых патологических процессах, вызываю­щих развитие в организме человека стрессового состояния. К «стрессовым» язвам принято относить:

• язвы Кушинга у больных с тяжелой патологией ЦНС;

• язвы Курлинга при обширных и глубоких ожогах;

• язвы, развивающиеся после тяжелых, травматичных операций;

• язвы при инфаркте миокарда, различных видах шока.

Язвы Кушинга, эрозии гастродуоденальной области особенно часто наблюдаются при тяжелых черепно-мозговых травмах.

Язвы Курлинга развиваются при очень обширных и глубоких ожогах в течение первых 2 недель от момента ожога. Обычно они возникают на малой кривизне желудка и в луковице 12-перстной кишки и часто проявляются кровотечением (скрытым или явным), сопровождаются парезом желудка и кишечника; возможна перфо­рация в свободную брюшную полость или прикрытая перфорация.

В ряде случаев «стрессовые» язвы развиваются после тяжелых и травматичных оперативных вмешательств, при этом нередко они протекают незаметно и излечиваются самостоятельно. Описаны также гастродуоденальные язвы у больных в остром периоде ин­фаркта миокарда, с декомпенсированными пороками сердца. Они также могут протекать латентно или сразу проявиться осложне­ниями, чаще всего желудочнокишечными кровотечениями, что вообще является характерным для «стрессовых» язв.

Основными механизмами развития «стрессовых» гастродуоде-нальных язв являются:

• активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систе­мы, повышенная секреция глюкокортикоидов, которые стиму­лируют желудочную секрецию, уменьшают продукцию защит­ной слизи, снижают регенерацию слизистой оболочки желудка, повышают образование гистамина из гистидина за счет актива­ции фермента гистидин-декарбоксилазы (что в свою очередь приводит к гиперпродукции соляной кислоты);

Симптоматические гастродуоденальные язвы                                      161

• повышенная секреция катехоламинов, что способствует нару­шению микроциркуляции в слизистой оболочке желудка и раз­витию в ней ишемии;

• нарушения моторной функции желудка, развитие дуодено-гастрального рефлюкса, заброс дуоденального содержимого в желудок и повреждение слизистой оболочки желудка;

• повышение тонуса блуждающего нерва и усиление активности кислотно-пептического фактора ульцерогенеза.

Синдром Цоллингера-Эллисона

Описан Zollinger и Ellison в 1955 г. В настоящее время установ­лено, что этот синдром обусловлен гастринпродуцирующей опухо­лью. В 85-90% случаев она располагается в области головки или хвоста поджелудочной железы, исходит из клеток островков Лан-герганса, но не из а-клеток, продуцирующих глюкагон, и не из β-клеток, вырабатывающих инсулин, а из клеток, продуцирующих гастрин. В 10-15% случаев опухоль локализуется в желудке, 12-перстной кишке, печени, надпочечниках. Есть точка зрения, что гастриномы внепанкреатической локализации встречаются даже чаще, чем панкреатической. Иногда синдром Цоллингера-Эллисона является проявлением множественного эндокринного аденоматоза (множественной эндокринной неоплазии) I типа (см. гл. «Гиперпаратиреоз»).

В 60-90% гастриномы являются злокачественными опухолями с медленными темпами роста.

Ведущей особенностью синдрома Цоллингера-Эллисона явля­ется образование пептических язв, резистентных к лечению, обу­словленных гиперпродукцией гастрина и, соответственно, гипер­продукцией соляной кислоты и пепсина.

У подавляющего большинства больных язва локализуется в 12-перстной кишке, реже — в желудке, а также в тощей кишке. Довольно часто наблюдаются множественные язвы желудка, 12-перстной и тощей кишки.

Клинические проявления заболевания:

• боли в эпигастрии имеют те же закономерности по отношению к приему пищи, что и при обычной язве 12-перстной кишки и желудка, но в отличие от них очень упорны, интенсивны и не поддаются противоязвенной терапии;

• чрезвычайно характерны упорная изжога и отрыжка кислым;

• важным признаком заболевания являются поносы, обуслов­ленные поступлением в тонкий кишечник большого количест­ва соляной кислоты и усилением вследствие этого моторики тонкой кишки и замедлением всасывания; стул обильный, во­дянистый, с большим количеством жира;

 

• возможно значительное снижение массы тела, что наиболее характерно для злокачественной гастриномы;

• язвы желудка и 12-перстной кишки при синдроме Цоллингера-Эллисона не поддаются заживлению даже при продолжитель­ной адекватной терапии;

• у многих больных отмечаются выраженные явления эзофагита, иногда даже с образованием язв и стриктур пищевода;

• при пальпации живота определяется выраженная болезнен­ность в эпигастрии или пилородуоденальной зоне, может быть положительным симптом Менделя (локальная пальпаторная болезненность в проекции язвы), имеется локальное защитное мышечное напряжение;

• в случаях злокачественного характера возможны метастазы в печень и, соответственно, значительное ее увеличение;

• рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и 12-перстной кишки выявляет язву, признаки которой не от­личаются от тех, что описаны выше при обычной язвенной бо­лезни желудка и 12-перстной кишки.

Лабораторные критерии синдрома Цоляингера-Эляисона

Относительно достоверными лабораторными признаками син­дрома Цоллингера-Эллисона являются следующие:

• гипергастринемия (содержание гастрина в крови до 1000 пг/мл и более, в то время как при язвенной болезни оно не превы­шает верхней границы нормы 100 пг/мл);

• проба с секретином — больному вводят внутривенно секретин в дозе 1-2 ЕД на 1 кг массы тела. При синдроме Цоллингера-Эллисона содержание гастрина в крови значительно повышает­ся по сравнению с исходным уровнем, одновременно усилива­ется желудочная секреция. При язвенной болезни содержание гастрина в крови после применения секретина, наоборот сни­жается, и желудочная секреция тормозится;

• проба с кальция глюконатом — внутривенно вводится кальция глюконат в дозе 4-5 мг на 1 кг массы тела. При синдроме Цол­лингера-Эллисона наблюдается повышение уровня гастрина в крови более чем на 50% по сравнению с исходным уровнем (практически до уровня 500 пг/мл и выше), в то время как при язвенной болезни повышение гастринемии значительно менее выраженное;

• показатели желудочной секреции (А. А. Фишер, 1980):

• базальная кислотная продукция свыше 15 и особенно 20 ммоль/ч;

• отношение базальной кислотной продукции к максималь­ной 0.6 и более;

• объем базального секрета свыше 350 мл/ч;

• кислотность базального секрета (дебит базальной секреции) более 100 ммоль/ч;

• максимальная кислотная продукция свыше 60 ммоль/ч.

Инструментальные методы выявления гастриномы

Выявление самой опухоли (гастриномы) производится с помо­щью УЗИ, компьютерной томографии, селективной абдоминаль­ной ангиографии.

УЗИ поджелудочной железы и компьютерная томография вы­являют опухоль лишь у 50-60% больных в связи с небольшими размерами опухоли.

Наибольшей информативностью обладает метод селективной абдоминальной ангиографии с взятием крови из панкреатических вен и определением в ней гастрина. С помощью этого метода пра­вильный диагноз устанавливается у 80% больных.

Компьютерная томография обычно не обнаруживает опухоли диаметром менее 1 см.

Язвы при гиперпаратиреозе

Гиперпаратиреоз — заболевание, обусловленное патологиче­ской гиперпродукцией паратгормона паращитовидными железами.

Гастродуоденальные язвы при гиперпаратиреозе встречаются с частотой 8-11.5%. Механизм образования язв заключается в сле­дующем:

• избыток паратгормона оказывает повреждающее влияние на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны и стимулирует желудочную секрецию и образование соляной кислоты;

• гиперкальциемия стимулирует секрецию соляной кислоты и гастрина;

• при гиперпаратиреозе резко снижается трофика слизистой обо­лочки гастродуоденальной зоны.

Клинические особенности течения гастродуоденальных язв при гиперпаратиреозе:

язвы локализуются чаще всего в 12-перстной кишке;

• язвы длительно протекают атипично;

• клинически манифестные формы характеризуются выражен­ным болевым синдромом, упорством течения, резистентностью к противоязвенной терапии, склонностью к осложнениям (кровотечение, перфорация);

• характерно частое рецидивирование язв.

При ФЭГДС и рентгеноскопии желудка выявляется язва, ха­рактеризующаяся теми же эндоскопическими и рентгенологиче­скими проявлениями, что и обычная язвенная болезнь

Гастродуоденальные язвы при атеросклерозе брюшной аорты и артерий брюшной полости

При выраженном атеросклерозе брюшной аорты частота гаст-родуоденальных язв составляет 20-30%. В происхождении таких язв главное значение имеет ухудшение кровоснабжения желудка и резкое снижение трофики слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Клиническими особенностями гастродуоденальных язв, разви­вающихся вследствие атеросклероза брюшной аорты, являются следующие:

• язвы развиваются не только у астеников (что более характерно для язвенной болезни sui generis), но и у гиперстеников;

• довольно часто язвы бывают множественными;

• характерна склонность к осложнениям, чаще всего встречаются кровотечения, имеющие склонность к рецидивам;

• рубцевание язв происходит очень медленно;

• течение язв нередко латентное;

• часто наблюдается медиогастральная локализация язв;

• у больных выявляются клинические и биохимические симпто­мы атеросклероза.

Гастродуоденальные язвы, развившиеся на фоне заболеваний органов пищеварения

Язвы при циррозе печени

Язвы гастродуоденальной области наблюдаются у 10-18% боль­ных циррозом печени. Механизм образования язв заключается в следующем:

• снижение инактивации гистамина и гастрина в печени, повы­шение их содержания в крови, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты;

• нарушение кровотока в портальной системе и развитие гипок­сии и ишемии слизистой оболочки гастродуоденальной облас­ти;

• снижение секреции защитной желудочной слизи;

Клиническими особенностями язв при циррозе печени являются:

• преимущественная локализация в желудке;

• довольно часто стертая клиническая картина;

• частое осложнение язвы гастродуоденальным кровотечением;

• низкая эффективность противоязвенной терапии

Язвы при хроническом панкреатите

Панкреатогенные язвы развиваются у 10-20% больных хрони­ческим панкреатитом. В их патогенезе имеют значение снижение секреции гидрокарбонатов поджелудочной железой, злоупотребле­ние алкоголем, дуоденогастральный рефлюкс, повышенная про­дукция кининов.

Панкреатогенные язвы имеют следующие особенности:

• чаще локализуются в 12-перстной кишке;

• имеют упорное течение;

• реже возникают остро по сравнению с другими симптоматиче­скими язвами;

• редко осложняются кровотечением.

Гастродуоденальные язвы при хронических неспецифических заболеваниях легких

При хронических неспецифических заболеваниях легких Гаст­родуоденальные язвы развиваются у 10-30% больных. Основной причиной их развития являются гипоксемия и снижение рези-стентности слизистой оболочки гастродуоденальной зоны к агрес­сивным факторам желудочного сока.

Клиническими особенностями этих язв являются:

• преимущественно желудочная локализация;

• слабая выраженность болевого синдрома; отсутствие четкой связи боли с приемом пищи;

• умеренные диспептические расстройства;

• наклонность к кровотечениям.

Гастродуоденальные язвы при хронической почечной недостаточности

При ХПН Гастродуоденальные язвы наблюдаются у 11% боль­ных. Особенно характерно развитие язв у больных, находящихся на программном гемодиализе. В патогенезе этих язв имеет значе­ние уменьшение разрушения в почках гастрина и повреждающее влияние на слизистую оболочку желудка уремических токсических веществ.

Язвы при ХПН чаще локализуются в 12-перстной кишке и склонны к выраженным кровотечениям.

Гастродуоденальные язвы при сахарном диабете

В происхождении гастродуоденальных язв при сахарном диабе­те важнейшую роль играет поражение сосудов подслизистого слоя («диабетическая микроангиопатия»). Эти язвы обычно локализу­ются в желудке, протекают со стертой симптоматикой, часто ос­ложняются гастродуоденальными кровотечениями.

 

Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования