Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 5
Гостей: 5
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

 ПОВРЕЖДЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ИММУННЫМ ОТВЕТОМ НА БАКТЕРИАЛЬНУЮ ИНФЕКЦИЮ

Часто бывает тяжело отличить прямое токсическое действие бак­териальной инфекции от повреждения, вызванного иммунными реак­циями на бактериальные антигены. Эту проблему хорошо иллюстри­рует ревматическая лихорадка как осложнение, вызванное стрепто­кокковой инфекцией.

Ревматическая лихорадка - это системное заболевание, которое может возникнуть через 1—5 недель после Р-гемолитической группы А

стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей (около 1% нелеченных инфекций приводит к ревматической лихорадке).

Ревматическая лихорадка имеет четкое семейное наследование: 40— 60% больных при недавних вспышках в США имели семейную исто­рию заболевания. Ревматическая лихорадка встречается в 3 раза чаще

у монозиготных, чем у дизиготных близнецов. Иммуногенетические
исследования показали, что антиген                                      достоверно чаще вы-

является у белых, а НЬА-Б112 — у черных больных с ревматической

лихорадкой.

Патогенез ревматической лихорадки интенсивно изучается. По­лагают, что все начинается с того, что компоненты или продукты жизнедеятельности стрептококка начинают поражать ткани хозяина. Штаммы стрептококков, являющиеся "ревматогенными", проявляют определенные характерные черты: 1) они относятся только к опреде­ленным М-серотипам; 2) их М-протеины содержат эпитопы, общие с тканью сердца человека; 3) эпидемические ревматогенные штаммы сильно инкапсулированы и образуют своеобразные колонии при их культивировании; 4) М-богатые штаммы стрептококка способны по­давлять фагоцитоз, ингибируя альтернативный путь активации комп­лемента.

Кроме описанных выше особенностей самих "ревматогенных" штаммов стрептококка, важную роль в патогенезе ревматической лихорадки играют иммунные механизмы.

Известно, что у детей с ревматической лихорадкой чаще выявля­ются антитела к антигенам сердца. На этом основании предполага­ется, что ревматический кардит развивается под влиянием антистреп­тококковых антител, которые перекрестно реагируют с антигенами сердца.

Однако ревматическая лихорадка не ограничивается миокардом; повреждения обнаруживают в клапанах сердца, суставах, кровеносных сосудах, коже и центральной нервной системе. Считается, что большин­ство повреждений опосредовано гуморальными антителами, поскольку доказано существование перекрестной реактивности между: 1) углево­дами стрептококковой группы А и гликопротеином сердечных клапа­нов; 2) М-протеином, кардиосарколеммой и кардиомиозином; 3) ины­ми компонентами клеточной стенки и мозгом человека; 4) гликопро-

теином клеточной стенки и клубочковой базальной мембраной почек;

5) стрептококковой гиалуронидазой и синовиальной оболочкой.

Следует отметить, что у некоторых больных, перенесших стрепто­кокковую инфекцию, несмотря на наличие перекрестно реагирующих антител поражение сердца не развивается. Предполагают, что в таких случаях не гуморальные, а опосредованные клеткой иммунные реак­ции на перекрестно реагирующие антигены могут быть частично от­ветственны за развитие постстрептококковых осложнений. Это пред­положение основано на том, что у некоторых больных выявляется уси­ление клеточного иммунитета к стрептококковым антигенам, а также

обнаружены неспецифические изменения в соотношении циркулиру­ющих СБ4+ и СБ8+ клеток.

Механизм развития острого постстрептококкового гломерулонеф-рита отличается от механизма развития ревматической лихорадки, по крайней мере, по двум аспектам: 1) гломерулонефрит возникает толь­ко' после инфицирования одним из нескольких "нефритогенных" штам­мов, в то время как с ревматической лихорадкой связаны несколько,

но не все серотипы стрептококков группы А; 2)

гломерулонефрит вызывается отложением циркулирующих иммунных комплексов, а не перекрестно реагирующими антителами.


В последнее время большое внимание уделяют белкам теплового шока (БТШ) в качестве причин, способных вызвать развитие аутоим­мунного заболевания при развитии хронических инфекционный забо­леваний. В соответствующей главе уже упоминалось, что БТШ относят­ся к так называемым стрессовым белкам и появляются на поверхности клеток при различных резких изменениях условий их существования:

повышении температуры, изменении рН, осмоллярности, при воздей­ствии активных радикалов кислорода и т. д. Важно помнить, что БТШ

экспрессируются как на инфекционных возбудителях, так и на клет-
ках хозяина, выполняя при этом одинаковые защитные функции. Важ-
ным моментом является то, что БТШ различного происхождения (клет-
ки-мишени и возбудителя) очень похожи между собой, т. е. обладают
очень высокой степенью гомологии                                                    остатков. Это

как раз и создает условия для развития аутоиммунного процесса за счет перекрестного реагирования.

Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования