Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННЫЕ РАССТРОЙСТВА

Согласно литературным данным (Е. С. Рысс, Ю. И. Фишзон-Рысс, 1995) постгастрорезекционные расстройства развиваются у 35-40% больных, перенесших резекцию желудка. Наиболее рас­пространенной классификацией этих расстройств является клас­сификация Alexander-Willams (1990), согласно которой выделяют следующие три основных группы:

1. Нарушение опорожнения желудка в результате резекции пило-рического отдела и, следовательно, транспорта желудочного содержимого и пищевого химуса в обход 12-перстной кишки.

2. Метаболические нарушения вследствие удаления значительной части желудка.

3. Заболевания, к которым имелась предрасположенность до операции.

Нарушение опорожнения желудка

Демпинг-синдром

Демпинг-синдром — это некоординированное поступление пищи в тонкий кишечник в связи с выпадением резервуарной функции желудка.

Различают демпинг-синдром ранний, наступающий сразу или через 10-15 минут после еды, и поздний, который развивается спустя 2-3 ч после еды.

Ранний демпинг-синдром

Патогенез раннего демпинг-синдрома заключается в быстром поступлении недостаточно обработанного пищевого химуса в то­щую кишку. Это создает в начальном отделе тощей кишки чрез­вычайно высокое осмотическое давление, что вызывает ток жид­кости из кровеносного русла в просвет тонкой кишки и гиповоле-мию. В свою очередь, гиповолемия обусловливает возбуждение симпато-адреналовой системы и поступление в кровь катехолами-нов. В ряде случаев возможно значительное возбуждение парасим­патической нервной системы, что сопровождается поступлением в кровоток ацетилхолина, серотонина, кининов. Указанные наруше­ния и обусловливают развитие клинической картины раннего дем­пинг-синдрома.

Основные клинические проявления раннего демпинг-синдрома:

• появление вскоре после еды резкой общей слабости, тошноты, выраженного головокружения, сердцебиений;

• потливость;

бледность или, наоборот, покраснение кожи;

• тахикардия (реже — брадикардия);

• снижение артериального давления (это наблюдается чаще все­го, но возможно и повышение).

Указанная симптоматика появляется, как правило, после при­ема большого количества пищи, особенно содержащей сладости.

Поздний демпинг-синдром

Патогенез позднего демпинг-синдрома заключается в избыточ­ном сбросе пищи, особенно богатой углеводами, в тонкий кишеч­ник, всасыванием углеводов в кровь, развитием гипергликемии, поступлением в кровь избыточного количества инсулина с после­дующим развитием гипогликемии. Значительную роль в избыточ­ном поступлении инсулина в кровь играет повышение тонуса блу­ждающего нерва, а также выпадение эндокринной функции 12-перстной кишки.

Основные клинические проявления:

• выраженное чувство голода;

• потливость;

• головокружение, иногда обморочное состояние;

• дрожание рук и ног, особенно пальцев кистей;

• двоение в глазах;

• покраснение кожи лица;

• сердцебиение;

• урчание в животе;

• позывы на дефекацию или учащенный стул;

• снижение содержания глюкозы в крови;

• после окончания приступа сильная разбитость, вялость.

.

Различают три степени тяжести демпинг-синдрома:

легкая степень характеризуется эпизодическими и непродолжи­тельными приступами слабости после приема сладких и мо­лочных блюд; общее состояние больного удовлетворительное;

средняя степень тяжести — указанная симптоматика развива­ется закономерно после каждого приема сладких и молочных блюд, сохраняется долго; общее состояние больных может страдать, но при этом нет резкого ограничения трудоспособно­сти и снижения массы тела;

тяжелая степень — проявляется очень выраженной симптома­тикой, значительным нарушением общего состояния, резким снижением работоспособности, снижением массы тела, нару­шением белкового, жирового, углеводного, минерального, ви­таминного обмена.

Время появления после еды

                                             Ранний                       Поздний

Исчезновение симптомов

 

Не характерно

 

Характерно

 

после повторного приема

 

 

 

 

 

пищи

 

 

 

 

 

Слабость, головокружение,

 

Характерны

 

Характерны

 

обмороки

 

 

 

 

 

Сильные головные боли

 

Не характерны

 

Характерны

 

Судороги

 

Отсутствуют

 

Могут быть

 

Ознобы

 

Отсутствуют

 

Могут быть

 

Дрожь

 

Редко

 

Часто

 

Чувство жара

 

Характерно

 

Не характерно

 

Чувство голода

 

Характерно

 

Характерно

 

Боли и чувство тяжести в

 

Характерны

 

Характерны

 

животе

 

 

 

 

 

Тошнота, отрыжка, рвота

 

Могут быть

 

На характерны

 

Отделение густой слюны

 

Характерно

 

Не характерно

 

Поносы

 

Могут быть

 

Не характерны

 

Цвет лица

 

Гиперемировано

 

Бледное

 

Потливость

 

Характерна

 

Характерна

 

Сердцебиение

 

Характерно

 

Может быть

 

Пульс

 

Частый

 

Может быть брадикардия

 

Урчание в животе

 

Характерно

 

Не характерно

 

Уровень глюкозы в крови

 

Повышен

 

Снижен

 

С увеличением срока после операции симптоматика демпинг-синдрома уменьшается.

Пострезекционный рефлюкс-гастрит

В происхождении пострезекционного рефлюкс-гастрита играет роль заброс кишечного содержимого с желчью в желудок. Желчь оказывает повреждающее влияние на слизистую оболочку желуд­ка, чему способствует также прекращение продукции гастрина после удаления дистальной части желудка. Пострезекционный рефлюкс-гастрит развивается чаще после операции резекции же­лудка по Бильрот-П.

Клинически рефлюкс-гастрит проявляется тупыми болями в эпигастрии, ощущением горечи и сухости во рту, отрыжкой, сни­жением аппетита. При ФЭГДС выявляется картина атрофии сли­зистой оболочки культи желудка с признаками воспаления.

Постгастрорезекционный рефлюкс-эзофагмт

Рефлюкс-эзофагит возникает вследствие недостаточной запи-рательной функции кардии. Как правило, при этом имеется и

 

рефлюкс-гастрит. В этом случае кишечное содержимое с приме­сью желчи забрасывается в пищевод, возникает щелочной реф-люкс-эзофагит. Он проявляется ощущением боли или жжения (саднения) за грудиной, чувством изжоги. Указанные признаки появляются обычно после еды, но могут быть и не связаны с приемом пищи. Часто беспокоят сухость и горечь во рту, ощуще­ние «застревания» пищи в горле, чувство комка. Диагноз реф-люкс-эзофагита подтверждается при эзофагоскопии. В некоторых случаях рфлюкс-эзофагит может осложняться стенозированием пищевода.

Синдром приводящей петли

Синдром приводящей петли характеризуется стазом химуса с примесью желудочного, дуоденального содержимого и желчи в приводящей петле.

Чаще всего наблюдается хронический синдром приводящей петли. Обычно он обусловлен дискинезиями 12-перстной кишки и приводящей петли или сращениями (спайками) в этой области.

Различают три степени тяжести синдрома приводящей петли.

Легкая степень проявляется редкими, непостоянными срыги-ваниями, рвотой с примесью желчи после еды. Общее состояние больных существенно не страдает.

Средняя степень тяжести характеризуется болями и выражен­ным чувством тяжести в правом подреберье и эпигастрии после еды, часто возникает рвота с желчью, после чего боли могут уменьшаться, но не всегда.

Больные субъективно плохо переносят рвоту и часто пропус­кают прием пищи; масса тела и работоспособность снижаются.

Тяжелая степень проявляется частой и обильной рвотой после еды, сильными болями в эпигастрии и правом подреберье. Вместе с рвотными массами теряется большое количество желчи и пан­креатического сока, что способствует нарушению пищеварения в кишечнике и потере массы тела. Общее состояние больных нару­шается значительно, работоспособность ограничивается.

Синдром приводящей петли обычно развивается в течение первого года после операции.

В диагностике синдрома приводящей петли огромную роль иг­рают анамнез, а также рентгеноскопия желудка и кишечника. При этом определяется длительное пребывание контрастного вещества в приводящей петле тощей и культе 12-перстной кишок.

Синдром отводящей петли

Синдром отводящей петли — это нарушение проходимости от­водящей петли, обусловленное спаечным процессом. Основными симптомами являются неоднократно повторяющаяся рвота (прак­тически после каждого приема пищи и часто вне связи с едой), прогрессирующее снижение массы тела, выраженные явления

обезвоживания. Таким образом, клиническая картина синдрома отводящей петли соответствует высокой кишечной непроходимо­сти.

Синдром малого желудка

Синдром малого желудка развивается приблизительно у 8% пе­ренесших резекцию желудка и обусловлен уменьшением объема желудка. Клиническая картина характеризуется выраженным ощущением тяжести в эпигастрии, переполненного желудка даже после небольшого приема пищи. Нередко наблюдаются тупые бо­ли в эпигастрии, тошнота, отрыжка и даже рвота. При ФЭГДС обнаруживается, как правило, гастрит культи желудка.

По мере увеличения срока после операции клинические при­знаки синдрома малого желудка уменьшаются.

Метаболические нарушения вследствие удаления значительной части желудка

Наиболее ярким проявлением метаболических нарушений по­сле резекции желудка является постгастрорезекционная дистро­фия. Ее развитие обусловлено нарушением моторной и секретор­ной функции резецированного желудка и кишечника, нарушением выделения желчи, панкреатического сока, формированием син­дромов мальабсорбции и мальдигестии. Постгастрорезекционная дистрофия характеризуется общей слабостью, снижением работо­способности, сухостью кожи, значительным падением массы тела, анемией, гипопротеинемией, гипохолестеринемией. Очень харак­терны электролитные нарушения: гипокальциемия, гипонатри-емия, гипохлоремия. У некоторых больных развивается гипо­гликемия. Нарушение всасывания кальция в кишечнике приводит к появлению болей в костях, суставах, развитию остеопороза. При резком дефиците кальция развивается гипокальциемическая тета­ния. Выраженная пострезекционная дистрофия предрасполагает к развитию туберкулеза легких.


Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования