Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 2
Гостей: 2
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Патологическая анатомия: поверхностный дефект в пределах слизистой оболочки

называют эрозией, более глубокий -- язвой.

Эрозии бывают одиночными и множественными (эрозивный гастрит, эрозивный бульбит)

и могут быть источником обильных кровотечений. Заживают эрозии, не оставляя

рубца.

Острая язва имеет округлую или овальную форму, диаметр от 2 мм до 3 см. Края

острой язвы мягкие, дном является мышечная оболочка, реже -- серозная. Осложнения

острой язвы: кровоте­чение, прободение (сквозное разрушение язвой всех слоев

стенки органа). При заживлении острой язвы образуются линейные или звездчатые

рубцы.

Хроническая язва имеет плотные края (каллезная язва); про­никает на разную

глубину стенки органа и за его пределы (пенетрирующая язва). Форма хронической

язвы округлая или овальная. Диаметр язвы от 0,3 до 5--6 см (гигантская язва). В

слизистой олочке выявляют различные стадии хронического гастрита, хро-ического

дуоденита. Рубцовые изменения стягивают слизистую олочку в виде складок,

конвергирующих к краям язвы. Вокруг язвы внутриорганные сосуды имеют утолщенные

стенки, просвет их сужен или облитерирован за счет эндоваскулита, разрастания

соеддцительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки под­вергаются

дистрофическим изменениям и распаду, разрастания нервных волокон имеют вид

ампутационных невром. В результате рубцевания хронической язвы возникают грубые

деформации и су­жения (стеноз) просвета органа. Осложнения хронической язвы:

кровотечение, прободение, стеноз, пенетрация, малигнизация.

Частота заболеваемости язвенной болезнью в экономически развитых странах

составляет 400--500 человек на 100000 населе­ния.

Выделены две основные нозологические формы: пептическая яз­ва двенадцатиперстной

кишки и пептическая язва желудка, имею­щие различия в патогенезе и клиническом

течении. В связи с чем подход к лечению этих заболеваний должен быть

дифференциро­ванным и основываться на особенностях патогенеза каждого

за­болевания.

Локализация язв в двенадцатиперстной кишке более частая, чем в желудке. В

европейских странах и в СССР соотношение за­болеваемости язвенной болезнью

двенадцатиперстной кишки и яз­венной болезнью желудка составляет 12,5:1.

Городское население болеет примерно в 2 раза чаще сельского. Возникает

заболевание в любом возрасте, 70--80% больных заболевают в возрасте до 40 лет.

В пре- и пубертатном периодах нет полового различия в час­тоте заболеваемости

язвенной болезнью. По мере полового созре­вания среди заболевших отмечают

преобладание людей мужского пола. В репродуктивном возрасте среди больных

язвенной болезнью преобладают мужчины, соотношение мужчин и женщин составляет от

3:1 до 10:1. По мере приближения и наступления климакса частота заболевших

женщин увеличивается преимущественно за счет заболеваемости язвенной болезнью

желудка.

Язвенная болезнь как причина инвалидизации больных занимает второе место после

сердечно-сосудистых заболеваний. Частота за­болеваемости, утрата трудоспособное

в связи с частыми обо-стрениями заболевания, инвалидизация людей наиболее

трудоспо­собного возраста, смертность от тяжелых осложнений (кровотече­ние,

прободение и др.) делают проблему лечения язвенной болезни социальной задачей.

Для врача основными направлениями в реше­нии этой задачи должны быть: выявление

и лечение предъязвен-ных состояний для предупреждения развития язвенной болезни,

комплексное лечение язвенной болезни в ранние сроки заболева­ния не только в

период обострения, но и в период ремиссии для про­филактики обострении, при

безуспешности медикаментозного и санаторно-курортного лечения своевременное, до

развития тяжелых осложнений, применение хирургического лечения, использование

оп­тимальных методов операций.

Этиология и патогенез: язвенная болезнь -- заболева­ние полиэтиологическое,

патогенез ее многофакторный. Развитие одинакового морфологического субстрата --

язвы могут вызывать различные причины.

Современные представления о развитии язвенной болезни учитывают значение

нарушений нервных, гормональных и местных механизмов регуляции функций и трофики

желудка и двенадцати­перстной кишки.

Симптоматические язвы развиваются главным образом как местный процесс. В этих

случаях на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки оказывают

воздействие химические и физические факторы, лекарственные препараты, а также

разнооб­разные поражения других органов и систем. В результате возни­кают

изменения в слизистой оболочке (нарушения кровообращения, гипоксия и др.),

ведущие к образованию язвенного дефекта.

Внешние факторы, способствующие возникновению язвенной бо­лезни: длительные

нервные и физические перенапряжения, наруше­ния ритма питания и др. К внутренним

факторам относят генети­ческий фактор (генетически обусловленное увеличение

массы парие­тальных клеток, особенности реактивности нервной системы и др.),

возрастные нейроэндокринные изменения в организме (особенности полового

созревания, климакс), нарушения регуляторных процессов вследствие различных

заболеваний (см. ниже).

Ульцерогенные факторы

Врожденные: увеличение массы   париетальных кле­ток, особенности реактивности

нервной сис­темы; группа крови 01.

Стрессовые гипергастрозы: профессиональная нагрузка; психическая нагрузка,

травма; ожог, сепсис.

Гастроз перестройки:

повышенная кислотно-пептическая се­креция, кишечная метаплазия слизистой

оболочки желудка

Антродуоденальная дисмоторика:

ускоренная эвакуация из желудка,

гастростаз;

дуоденогастральный рефлюкс

 

Неправильный ритм питания, хроническое голодание

 

Медикаменты:

ацетилсалициловая кислота,

индометацин,

глюкокортикоиды,

 

Эндокринные влияния:

гипогликемия,

хронический панкреатит со снижением

внешнесекреторной функции;

синдром Золлингера--Эллисона;

аденома паращитовидных желез;

аденома гипофиза, аденома надпочечника,

Хронические заболевания печени

(цирроз):

нарушение инактивации гистамина, гастрина;

изменение состава слизи;

нарушение микроциркуляции вследствие застоя в воротной вене

Заболевания почек:

гипергастринемия,  iииеркальциемия, метаболический ацидоз;

уремическая интоксикация

 

Хронические заболевания легких с дыха­тельной недостаточностью:

туберкулез, хроническая пневмония, дмфизема легких

 

Острые и хронические нарушения кровообращения:

инфаркт миокарда;

ншемическая болезнь сердца, атеросклеротические изменения сосу­дов желудка с

амболизацией тромбами

Перечисленные факторы в различных сочетаниях создают пред­посылки для развития

пептической язвы, приводят в действие сложные общие и местные патогенетические

механизмы.

Общие патогенетические механизмы: нарушения нервной и гор­мональной регуляции

деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки.

Местные патогенетические механизмы: кислотно-пептический фактор, расстройства

местных механизмов ауторегуляции кислоте-продукции и моторики, защитный барьер и

регенерация слизистой оболочки, морфологическая перестройка слизистой оболочки,

ор­ганный кровоток.

Значение нервного фактора (стрессора) в генезе язвенной бо­лезни огромно.

Воздействие стрессоров на гастродуоденальную зо­ну происходит двумя путями --

нервным и гормональным.

Звенья нервного пути стрессора: кора головного мозга - межуточный мозг - центры

блуждающих нервов - блуждающие нервы - гастродуоденальная зона.

Звенья гормонального пути стрессора: кора головного мозга -- гипоталамус --

гипофиз - кора надпочечников- глюкокортикоиды - гастродуоденальная зона.

У здорового человека не происходит самопереваривания желу­дочным соком слизистой

оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие резистентности слизистой

оболочки и механизма ауторегуляции кислотопродукции и моторики.

Образование язвенного дефекта в желудке и двенадцатиперст­ной кишке происходит

при нарушении динамического равновесия между факторами агрессии и факторами

защиты слизистой обо­лочки гастродуоденальной зоны. Язвы возникают в результате

пре­обладания факторов агрессии над факторами защиты (см. ниже).

Факторы защиты и факторы агрессии, влияющие на развитие пептической язвы

 

Факторы защиты:                                                   Факторы

агрессии:

1. Резистентность слизистой оболочки.                 1. Соляная кислота и

пепсин.

2. Антродуоденальный кислотный                         2. Гастродуоденальная

дисмоторика.

"тормоз".                                                                    3.

Травма слизистой оболочки.

3. Щелочная секреция.                                              4. Факторы

питания.

4. Пища.                                                                      5.

Факторы внешней окружающей среды.

Основными агрессивными факторами являются соляная кислота и пепсин. Соляная

кислота оказывает повреждающее действие на ткани, пепсин переваривает

некротизированную ткань.

Важнейшими механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной

кишки от действия повреждающих агентов являются нормальная регуляция секреторной

и моторной функции, резистентность слизистой оболочки, зависящая от защитного

барьера слизистой оболочки, микроциркуляции, высокой регенера­торной способности

поверхностного эпителия.

Большое значение в обеспечении резистентности слизистой оболочки имеет муцин,

который секретируют клетки покровного эпи­телия, добавочные клетки шеечного

отдела желудочных желез, пилорические железы, а в двенадцатиперстной кишке --

бруннеровы железы и бокаловидные клетки. Обладая большой буферной ем­костью,

муцин нейтрализует как кислоты, так и щелочи, он аб­сорбирует пепсин, устойчив к

воздействию различных физических и химических агентов. Слизь покрывает

поверхность слизистой обо­лочки желудочно-кишечного тракта тонким слоем в виде

пленки толщиной 1--1,5 мм. Защитный барьер слизистой оболочки состав­ляют: слой

слизи ("слизевой барьер"), апикальная мембрана кле­ток (1-я линия защиты),

базальная мембрана слизистой оболочки (2-я линия защиты).

В нормальных условиях, несмотря на то что в желудочном соке концентрация Нойонов

превышает таковую в крови в 1 млн. раз, лишь незначительное количество Н^-ионов

из просвета желудка поступает обратно в слизистую оболочку, в которой

нейтрализует­ся интрацеллюлярной буферной системой.

При снижении резистентности слизистой оболочки вследствие повреждения ее

защитного барьера увеличивается обратная диф­фузия H+-ионов. Возникающий

тканевой ацидоз способствует вы­свобождению гистамина из клеток слизистой

оболочки и ацетил-холина из интрамуральных нервных сплетений. В результате

сти­мулируется секреция соляной кислоты и пепсина, нарушается микроциркуляция.

Следствием стаза и нарушения проницаемости капилляров являются отек,

кровоизлияния в слизистую оболочку. Такая измененная слизистая оболочка легко

подвергается повреж­дению соляной кислотой и пепсином и другими агентами.

Слизистая оболочка желудка повреждается в результате дуоденогастрального

рефлюкса. Желчь изменяет свойства муцина, растворяет поверхностный слой слизи.

Желчные кислоты при нали­чии соляной кислоты приобретают способность проникать

через клеточные мембраны и повреждают клетки поверхностного эпи­телия.

Резистентность слизистой оболочки снижается при воспалитель­ных и дегенеративных

изменениях слизистой оболочки, сопровожда­ющихся уменьшением выделения муцина и

изменением его свойств.

Резистентность слизистой оболочки зависит от органного кровотока. Нарушению

защитного барьера слизистой оболочки мо­гут способствовать гипоксия при

шунтировании крови в слизистой оболочке под влиянием повышения тонуса

симпатических нервов, глюкокортикоидов, нарушении кровотока в результате

спастиче­ских сокращений мускулатуры желудка и др.

У здорового человека количество эпителиальных клеток на по­верхности слизистой

оболочки желудка и двенадцатиперстной ишки остается постоянным благодаря тому,

что потеря клеток аде-ватно восполняется. Повышенное отторжение клеток

покровного ктелия может вызывать пища в результате механического и химиского

воздействия на слизистую оболочку. Недостаточность регераторнои способности

слизистой оболочки создает условия для возрастанияия обратной диффузии Н+-ионов,

истощения интрацеллюлярной буферной системы, появления кровоизлияний, эрозий и

изъ­язвлений слизистой оболочки.

Пищевые факторы способны усугубить сдвиги в секреторной и моторной деятельности

желудка и двенадцатиперстной кишки, кото­рые обусловлены нарушениями

нейрогуморальной регуляции. Сама пища может являться и защитным фактором

благодаря разбавлению и нейтрализации соляной кислоты, связыванию пепси­на

белковыми компонентами Вот почему режиму диетического пи­тания отводят

определенную роль в лечении язвенной болезни.

Язвенная болезнь имеет разные патогенетические механизмы при разных локализациях

язв. Выделены две основные нозологи­ческие формы язвенной болезни, имеющие

хроническое рецидивирующее течение: пептическая хроническая язва

двенадцатиперстной кишки и хроническая пептическая язва желудка. Однако

желудоч­ные язвы по происхождению неодинаковы. Следует различать

медиогастральные язвы (язвы тела желудка), сочетанные язвы двенадцатиперстной

кишки и желудка, препилорические и пилорические язвы.

Симптомы язвенной болезни (основные) боль в верхней половине живота, рвота,

кровотечение.

Характерными для язвенной болезни являются периодичность обострении заболевания

и дневной ритм боли.

Периодичность боли: период обострения в течение нескольких недель сменяется

периодом ремиссии от нескольких месяцев до нескольких лет Сезонность обострении

заболевания (весна, осень) объясняют изменением состояния в различные времена

года нейро-эндокринной системы, регулирующей секреторную и моторную функции

желудка и двенадцатиперстной кишки.

Суточный ритм боли: повторяется ежедневно, стереотипно, свя­зан с процессом

пищеварения и периодической голодной деятель­ностью пищеварительного тракта

Боли в зависимости от времени появления после приема пищи разделяют ранние,

возникающие через 15--40 мин, поздние, по­являющиеся через 11/2--3 ч, ночные и

голодные.

Генез голодных болей, возникающих при длительном перерыве в приеме пищи,

обусловлен гипогликемией, вызывающей повышение тонуса блуждающих нервов и

усиление в связи с этим секреторной и моторной активности желудка.

Ночные боли возникают примерно между 24--3 ч ночи, успокаиваются после приема

пищи (молоко) или после обильной рвоты кислым содержимым желудка Появление болей

связано с повыше нием тонуса блуждающих нервов в ночное время Ночные боли в

определенной степени могут являться и голодными болями.

По происхождению различают боли висцеральные (пептические, спастические) и

соматические (воспалительные).

Признаками пептических болей являются их связь с приемом пищи, исчезновением

боли после приема пищи, антацидов, холинолитиков, после рвоты. Боль

спастического характера ослабевает или исчезает от применения тепла, приема

спазмолитиков.

Висцеральная боль воспринимается как разлитая в эпигастральной области. Характер

боли различный: ноющая, сосущая, режу­щая, жгучая, схваткообразная. Эквивалентом

болевого синдрома является ощущение давления, тяжести, распирания в

эпигастральной области, изжога. Интенсивность болевых ощущений колеблется весьма

значительно: от неясных неопределенных до сильных болей.

Возникновение болей пептических и спастических обусловлено сочетанием

секреторных и моторных расстройств.

Слизистая, оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не обладает

чувствительной иннервацией. Боль возникает лишь при вовлечении в патологический

процесс мышечного, субсерозного и серозного слоев стенки желудка и

двенадцатиперстной кишки Эти слои имеют иннервацию чувствительными волокнами

симпати­ческих нервов, которые реагируют на спазм, растяжение, изменение

внутритканевого рН вследствие повышения обратной диффузии Н+ ионов через

поврежденный защитный барьер слизистой оболоч­ки. Боль может вызвать

гиперсекреция кислого желудочного сока, усиление моторной функции желудка,

пилороспазм, повышение внутрижелудочного давления.

Изжога -- ощущение жжения в эпигастральной области и за грудиной, нередко имеет

суточный ритм. После приема пищи, антацидов изжога уменьшается или исчезает.

Возникновение изжо ги связано с желудочно-пищеводным рефлюксом в результате

недостаточности замыкательной функции пищеводно-желудочного перехода, повышения

тонуса мышц желудка и спазма привратника Недостаточность "физиологической

кардии" может быть обуслов­лена и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы,

нередко со­четающейся с язвенной болезнью.

Воспалительная боль (соматическая) обусловлена   перивисцеритом; пенетрацией

язвы, когда в патологический процесс вовле­чены ткани, иннервируемые

чувствительными волокнами межребер­ных нервов (париетальная брюшина, малый

сальник, брыжейки поперечной ободочной кишки и тонкой кишки). В этих случаях

боль постоянная, четко локализована, с обширной зоной ирридиа-ции, усиливается

при кашле, во время ходьбы, при резких движе­ниях При исследовании больного

обнаруживают рефлекторное напряжение мышц в верхней половине живота (справа или

слева).

Прободение язвы в свободную брюшную полость вызывает резкую постоянную боль

"кинжального характера", резкое "доско-образное напряжение" мышц брюшной стенки

вследствие раздра­жения брюшины излившимся содержимым двенадцатиперстной кишки

или желудка.

В происхождении болей имеет также значение состояние сосудов органного кровотока

(эндартериит сосудов вокруг язвы, венозный стаз в сосудах малой кривизны

желудка, сужение просвета чревного ствола, атеросклеротическая бляшка, сдавление

извне). Рвота возникает на высоте болей и снимает их. Это характерно для

язвенной  болезни. Нередко больные вызывают рвоту искуственно, чтобы устранить

болевые ощущения. Необходимо выяснить: время появления рвоты, связь ее с приемом

пищи, с болью, количество рвотных масс и характер примесей (пища, кровь, желчь,

кал). Рвота кислого вкуса ночью или в утренние часы свидетельствует о ночной

гиперсекреции желудочного сока.

Наличие в рвотных массах остатков пищи в различных коли­чествах наблюдается при

задержке эвакуации пищи из желудка. Большая примесь желчи в рвотных массах --

признак дуодено-гастрального рефлюкса. Характер рвотных масс может быть каловым

при наличии свища между желудком и поперечной обо­дочной кишкой.

При язвенной болезни кровотечения бывают явными (умерен­ными или массивными) и

скрытыми. Кровотечения могут прояв­ляться кровавой рвотой (iiaematemesis) и

дегтеобразным стулом (melaena).

 Рвотные массы содержат большое количество крови алого цвета в случае обильного

кровотечения. При длительном пребыва­нии крови в желудке гемоглобин под влиянием

соляной кислоты превращается в солянокислый гематин. придающий рвотным мас­сам

цвет кофейной гущи.

Темная окраска каловых масс зависит от примеси сернистого железа,

образовавшегося под действием ферментов в кишечнике из гемоглобина излившейся

крови.

Скрытые кровотечения наблюдаются часто, они возникают из эрозий и per diapedesin

из капилляров вследствие повышения их проницаемости. Скрытые (малые) примеси

крови в кале опреде­ляют химическими пробами -- бензидиновой пробой Грегерсена,

гваяковой пробой Вебера.

Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования