Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

МЕХАНИЗМЫ УКЛОНЕНИЯ БАКТЕРИЙ ОТ ИММУННОЙ ЗАЩИТЫ

Известно, что бактерии будут продолжать существовать в организ­ме хозяина при условии, если иммунные реакции убивают их с меньшей скоростью, чем та скорость, с которой они размножаются. Установле­но, что полное подавление иммунной защиты (т. е. наличие полного иммунодефицита) не является необходимым условием для пролонги­рования инфекции; достаточно уклонения бактерий от иммунных ре­акций, либо подавления последних под влиянием различных механиз­мов, которые выработаны бактериями в процессе эволюции.

Детерминантами вирулентности у бактерий являются структуры, обеспечивающие их успешное прилипание к слизистым поверхностям, пенетрацию, рост, подавление защиты хозяина, а также повреждение

тканей. Детерминанты, ингибирующие защиту хозяина, так называе­мые "аггрессины", важны для длительного выживания: например поли-сахаридные антигены пневмококков и менингококков могут ингиби-ровать поглощение бактерий фагоцитами. Многие аггрессины явля­ются антигенами, следовательно нормальный иммунный ответ должен устранить их действие на защиту хозяина.

Об изменчивости антигенов мы уже писали в разделе о вирусах; из­вестен этот механизм также при некоторых бактериальных инфекциях. Например, у инфицированных укусом клеща развивается эпидемиче­ский возвратный тиф вследствие размножения Borrelia reccurentis. При­мерно через неделю выработавшиеся антитела разрушают бактерии и лихорадка исчезает. Однако при этом формируются антигенные вари­анты Borrelia reccurentis, отличающиеся от первичного возбудителя. Это приводит к тому, что через 5—7 дней развивается рецидив болез­ни. Антитела к этим новым вариантам устраняют бактерии и лихорад­ку, затем вновь возникают очередные варианты антигенов. Такой цикл повторяется        раз, пока болезнь будет подавлена окончательно.

Некоторые бактерии, инфицирующие поверхность слизистых обо­лочек, обладают протеазами, которые гидролизируют антитело: к ним относятся Neisseria gonorrheae, N. meningitidis, Haemophilis influ­enzae, Streptococcus pneumoniae. Другие (например, некоторые стафи­лококки) продуцируют энзимы (например, каталаза), которые предо­храняют их от гибели внутри фагоцитарных клеток.

Бактерии могут выживать, заселяя нефагоцитирующие клетки, где они не подвергаются воздействию иммунных факторов. Примером может служить пребывание Salmonella typhi в рубцовых, бессосуди­стых областях желчного и мочевого пузырей. Следует помнить, что при нарушении киллерных механизмов макрофагов, поглощенные ими бактерии могут продолжать жить в них в течение длительного перио­да, будучи недоступными для других защитных механизмов хозяина.

Это характерно для персиститрующей хламидийной инфекции.

Внутриклеточное выживание в макрофагах наблюдается также при таких хронических заболеваниях, как туберкулез, лепра, бруцеллез,

нокардиоз.

Образование Ь-форм бактерий имеет место при хроническом носи-тельстве многих бактерий, включая стрептококки, бруцеллу, гонококки и микобактерии. Ь-формы остаются живыми после лечения антибио­тиками и обеспечивают источник для вирулентных, нормальных форм

бактерий после прекращения лечения препаратом.

Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования