Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ЯЗВЫ

Лекарственные язвы имеют различный патогенез. Термином "стероидные язвы"

объединяют неоднородного генеза изъязвления. У ряда больных глюкокортикоиды

вызывают активизацию пред­шествовавшей язвенной болезни. В других патологических

условиях глюкокортикоиды оказывают пермиссивное действие, способствуя реализации

ульцерогенных способностей, связанных с основным за-

болеванием. Чем большей тяжестью отличается основное заболе вание, тем чаще оно

сопровождается осложненным течением стероидных язв -- кровотечением, пенетрацией

и перфорацией. Затем наблюдаются собственно стероидные язвы, связанные с

применени­ем стероидных препаратов. Для этого типа характерны множест­венные

поражения, преимущественное расположение язв на боль­шой кривизне желудка,

латентное течение.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) может вызывать образо­вание острых язв в

желудке на малой кривизне, в двенадцатиперст­ной кишке. Особенно повреждающее

действие оказывает ацетил-салициловая кислота на слизистую оболочку в

условиях.кислой среды и в сочетании с алкоголем. Разрушая защитный барьер

слизистой оболочки, ацетилсалициловая кислота способствует уве­личению обратной

диффузии Н+-ионов в глубь слизистой оболочки. Ацетилсалициловая кислота

уменьшает образование слизи, увели чивает слущивание эпителиальных клеток,

вызывает геморрагии, повышает проницаемость капилляров, изменяет структуру и

адге-зивные свойства тромбоцитов, снижает протромбин крови, удлиня­ет время

кровотечения.

Клинически язва от ацетилсалициловой кислоты (аспири-новая) проявляется

синдромом раздраженного желудка, осложня­ется кровотечением. Такие повреждения

слизистой оболочки гастродуоденальной зоны при отмене лекарства и назначения

противояз-венного лечения быстро заживают.

Бутадион нарушает синтез белка в слизистой оболочке, оказыва­ет местное

раздражающее действие. Вызывает медикаментозный гастрит, сопровождающийся

диспепсическими явлениями и болями в эпигастральной области. Бутадионовые язвы

могут развиваться в первые сутки лечения (1--2 дня) или в конце курса лечения.

Лока­лизуются язвы в желудке. Бутадион может вызывать обострение "старых язв"

двенадцатиперстной кишки.

Осложнения: массивное кровотечение, перфорация,

Индометацин (метиндол) -- синтетический нестероидный препа­рат, обладает

противовоспалительным, анальгезирующим и проти-волихорадочным свойствами.

Угнетает слизеобразование больше, чем ацетилсалициловая кислота. Препарат не

следует назначать больным, у которых в анамнезе имеется язвенная болезнь, так

как возможно обострение заболевания и развитие острых осложнений.

Атофан угнетает выработку слизи, повышает содержание гиста мина в слизистой

оболочке, что способствует усилению кислотопродукции и выделению пепсина. Может

вызывать множественные эрозии и язвы в желудке. При отмене препарата язвы быстро

за­живают.

УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Причиной развития пептических язв в желудке и двенадцати­перстной кишке может

быть множественный эндокринный аденоматоз, характеризующийся поражением

различных эндокринных органов. Выделяют два типа синдрома множественного

эндокрин­ного аденоматоза. Первый тип -- поражение гипофиза, паращитовидных желез

и поджелудочной железы; сопровождается развитием петических язв

желудочно-кишечного тракта. При втором типе по­ражаются надпочечник, щитовидная

железа и паращитовидная железы. Возможны любые комбинации поражения эндокринных

органов в виде различных развивающихся в них процессов (ги-перпластического,

аденоматозного, неопластического).

Клинические проявления множественного эндокринного пораже­ния разнообразны.

Наиболее часто заболевание характеризуется симптомами гиперпаратиреоидизма (у

87%), реже наблюдаются пептические язвы разной локализации (у 56%), гипогликемия

(у 36%), акромегалия (у19%), диарея (у 13%), затем симптомы гипертиреоза и

синдрома Иценко--Кушинга.

Диагноз: представляет трудности, требуется применение спе­циальных методов

исследования (определение уровня ионизиро­ванного кальция в крови,

радиоиммунохимических способов опре­деления содержания различных гормонов в

крови, ультразвуковое сканирование, компьютерная томография, ангиография).

Первичный гиперпаратиреоз. Одной из клинических форм проявления первичного

гиперпаратиреоза является гастроинтести-нальная форма с локализацией язв в

желудке и двенадцатиперст­ной кишке. При этом заболевании в паращитовидных

железах встречаются как единичные (у 92%), так и множественные (у 4%) аденомы. У

большинства больных связь гиперпаратиреоза с изъяз­влениями желудочно-кишечного

тракта обнаруживают при множе­ственном эндокринном аденоматозе.

Паращитовидные железы выделяют паратгормон и регулируют тем самым уровень

сывороточного кальция и сывороточного фос­фора. Паратгормон мобилизует фосфат и

кальций главным об­разом из костей скелета, тормозит обратную резорбцию в

почеч­ных канальцах фосфата.

Общие симптомы гиперпаратиреоидизма: общая мышечная сла-босгь, боли в костях,

кариес зубов, головокружение, рвота, жажда, запоры, повышение артериального

давления, нефролитиаз.

В сыворотке крови повышен уровень ионизированного кальция, параггормона.

Содержание хлоридов повышено в сыворотке крови и моче. Показатели

неорганического фосфора в сыворотке пони­жены, в моче повышены.

При анализе желудочного сока выявляют повышение секреции соляной кислоты.

Гиперацидность желудочного сока обусловлена повышенным уровнем в плазме

ионизированного кальция, оказы­вающею как прямое стимулирующее влияние на

париетальные клетки фундальных желез, так и опосредованное через увеличение

высвобождения гастрина из G-клеток.

На рентгенограммах фаланг, костей черепа и позвоночника выявляется остеопороз

(декальцинация). При исследовании почек обнаруживают камни.

Л е ч е н и е. Удаление аденомы паращитовидной железы приводит к снижению

секреции соляной кислоты и язвы заживают, но не всегда. Первичный

гиперпаратиреоидизм у некоторых больных способствует развитию синдрома

Золлингера--Эллисона.

Синдром Золлингера--Эллисона может быть одним из проявле­ний множественного

эндокринного аденоматоза. Основной характе­ристикой синдрома Золлингера--Эллисона

является массивная ги-персекреция соляной кислоты, обусловленная

гипергастринемией. В происхождении синдрома Золлингера--Эллисона отводят

решаю­щую роль гипофизу, выделяющему в кровь гормоны, тропные по отношению к

желудку, поджелудочной железе и, другим органам с клетками APUD-системы.

Гипергастринемия может быть связана с гиперплазией G-клеток антрального отдела

желудка (первый тип синдрома Золлинге­ра--Эллисона) и с развитием опухоли из

D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, продуцирующих гастрин (II

тип синдрома Золлингера--Эллисона--гастринома).

Приблизительно 60% опухолей островкового аппарата являются злокачественными. У

30% больных обнаруживают доброкачествен­ные аденомы одиночные или множественные

и у 10% гиперплазию D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы.Кроме

то­го, у 20% больных имеются микроаденоматоз и гиперплазия ост-ровковых D-клеток

в дополнение к одиночным доброкачествен­ным и злокачественным опухолям. Вот

почему у немногих больных возможно радикальное удаление опухоли при резекции

поджелудоч­ной железы. Гастринома может располагаться вне поджелудочной железы,

чаще всего в стенке двенадцатиперстной кишки.

У 25% больных с синдромом Золлингера--Эллисона обнаружи­вают аденомы других

эндокринных органов -- паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников.

Изъязвления могут локализоваться на любом участке пищевари­тельного тракта,

начиная от пищевода и кончая подвздошной киш­кой. Наиболее часто язву

обнаруживают в луковице двенадцати­перстной кишки. Множественные язвы

наблюдаются у 10% больных.

Клинические признаки: боль в животе, диарея. Боли в животе имеют сходство с

болями, возникающими при язвенной болезни, однако у многих больных интенсивность

их выражена больше, боль резистентна к антацидной терапии.

Боль в животе и диарея патогенетически связаны с гиперсекрецией соляной кислоты.

Поскольку степень секреции соляной кисло­ты превышает нормальные возможности

нейтрализации ее в двенад­цатиперстной кишке, содержимое тощей кишки на

значительном протяжении может иметь кислую реакцию. Этот фактор ответствен за

развитие язв в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки, в тощей кишке и за

возникновение диареи.

Диарея при синдроме Золлингера--Эллисона может развиваться в результате различных

механизмов. Во-первых, гиперацидный же­лудочный сок, поступающий в

двенадцатиперстную и тощую кишку, вызывает развитие энтерита, увеличение

количества жидкости в ки­шечнике. Изменение рН содержимого двенадцатиперстной

кишки в кислую сторону инактивирует ферменты поджелудочной железы и кишечника, в

результате чего возникает стеаторея. Во-вторых, вследствие гипергастринемии

усиливается перистальтика кишечни­ка, снижается всасывание воды в кишечнике, что

может также вызвать диарею.

При синдроме Золлингера--Эллисона отмечается агрессивное течение заболевания,

осложнение язв кровотечением, прободением. У некоторых больных с синдромом

Золлингера--Эллисона нет бур­ного развития заболевания: более 1/4 больных

страдает пептиче-ской язвой более 5 лет, а 8%-- 10 лет. Характерны рецидивы

изъ­язвлений, возникающие после операций, предпринимаемых по пово­ду

предполагаемой язвенной болезни.

Диагностическое значение имеет определение желудочной сек­реции соляной кислоты:

1) за 12 ч секреция желудочного сока превышает 1500 мл. Фундальные железы

желудка находятся в сос­тоянии постоянной стимуляции гастрином; 2) уровень

базальной секреции соляной кислоты высокий (более 15 ммоль/ч). После введения

максимальной дозы гистамина не происходит значительно­го увеличения

кислотопродукции. Показатель базальной секреции соляной кислоты может составлять

более 60% показателя стимули­рованной секреции соляной кислоты.

Рентгенологические признаки: натощак желудок содержит зна­чительное количество

жидкости, складки желудка резко гипертрофированы. Язвы в пищеводе и желудке

наблюдаются редко, чаще язвы локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки.

Чем ни­же локализуется язва, тем больше оснований подозревать синдром

Золлингера--Эллисона. Пептическая язва в тощей кишке патогномонична для синдрома

Золлингера--Эллисона. Складки слизистой оболочки тонкой кишки отечны, повышены

тонус и моторика кишеч­ника.

Наиболее достоверным методом дооперационной диагностики синдрома

Золлингера--Эллисона является радиоиммунохимическое определение гастрина в плазме

крови. У здорового человека в 1 мл плазмы содержится 50--200 пг гастрина (1

пг--10-12 г). У больных с синдромом Золлингера--Эллисона уровень гастрина выше 500

пг/мл.

Если показатели гастрина в крови находятся в пределах, погра­ничных для язвенной

болезни и синдрома Золлингера--Эллисона, необходимо выполнение специальных

тестов, стимулирующих вы­деление гастрина в кровь. Эти тесты необходимы также

для диф­ференциальной диагностики гиперплазии G-клеток и гастриномы, что имеет

значение для выбора метода операции (табл. 10).

Лечение: при I типе синдрома показана резекция желудка, при II типе --

гастрэктомия. Гастрэктомия позволяет ликвидировать возможность образования

повторных язв.

Прогноз: относительно благоприятный. При неудаленной пухоли поджелудочной железы

уровень гастрина снижается до нормы, отмечается регресс отдаленных метастазов.

Гастрэктомия является общепризнанным методом симптомати­ческого лечения больных

с синдромом Золлингера--Эллисона, но она связана с большим операционным риском и

наступающими после операции расстройствами пищеварения.

Получены обнадеживающие данные о возможности лечения больных с синдромом

Золлингера Эллисона антихолинергическими препаратами в сочетании с блокаторами

Н2-рецепторов гистами-на (циметидин, тагамет и др.). Критерии эффективности

лечения:

рубцевание язв, отсутствие диареи, торможение желудочной секре­ции.

Тактика по отношению к больным с язвой двенадцатиперстной кишки и синдромом

множественного эндокринного аденоматоза при наличии гиперкальциемии и признаков

синдрома Золлингера--Эл­лисона может быть следующей. Вначале удаляют

паращитовидные железы. В результате снижается уровень кальция в крови и

сни­жается уровень гастрина. Могут исчезнуть язвенные симптомы и диарея.

Впоследствии принимается решение в отношении аденомы поджелудочной железы.

Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования