Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Легочное сердце — гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, возникающая в результате гипертензии малого круга крово¬обращения вследствие заболеваний бронхов и легких, поражений легочных сосудов или деформаций грудной клетки.
Этиология
Острое легочное сердце развивается в считанные минуты, часы или дни в результате массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса, тяжелого приступа бронхиальной аст¬мы, распространенной пневмонии.
Подострое легочное сердце возникает в течение недель, месяцев и наблюдается при повторных мелких тромбоэмболиях легочной артерии, узелковом периартериите, карциноматозе легких, повторных присту¬пах тяжелой бронхиальной астмы, ботулизме, миастении, полиомиелите.
Хроническое легочное сердце развивается в течение нескольких лет. Выделяют три группы болезней, вызывающих хроническое легочное сердце.
1. Болезни, поражающие воздухоносные пути и альвеолы: хрони¬ческий обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиаль¬ная астма, пневмокониозы, бронхоэктазы, поликистоз легких, саркоидоз, пневмосклероз и др.
2. Болезни, поражающие грудную клетку с ограничением подвиж¬ности: кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, бо¬лезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечные болезни (полиомиелит), парез ди¬афрагмы, пикквикский синдром при ожирении и др.
3. Болезни, поражающие легочные сосуды: первичная легочная ги-пертензия, повторные тромбоэмболии в системе легочной арте¬рии, васкулиты (аллергический, облитерирующий, узелковый, волчаночный и др.), атеросклероз легочной артерии, сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолями средосте¬ния, аневризмой аорты и др.
Различают компенсированное и декомпенсированное подострое и хроническое легочное сердце.
Выделяют также бронхолегочную (70-80% случаев), васкулярную и ;оракодиафрагмальную формы легочного сердца.
Бронхолегочная форма развивается при хронических обструктивных бронхитах, сопровождающихся развитием эмфиземы легких и пнев-москлероза, при бронхиальной астме, туберкулезе легких и других болезнях легких как врожденного, так и приобретенного характера.
Васкулярная форма возникает при поражениях сосудов малого круга кровообращения, васкулитах, тромбоэмболиях легочной артерии.
Торакодиафрагмальная форма развивается при первоначальных по¬ражениях позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, а так¬же при синдроме Пиквика.
Далее обсуждается хроническое бронхопульмональное легочное сердце.
Патогенез
Патогенетические механизмы подразделяются на функциональ¬ные и анатомические. Это подразделение важно, так как функцио¬нальные механизмы поддаются коррекции.
Функциональные механизмы
Развитие рефлекса Савицкого-Эйлера-Лильестранда
У больных ХНЗЛ синдром бронхиальной обструкции приводит к вазоконстрикции мелких ветвей легочной артерии, прекапилляров (реф¬лекс Савицкого-Эйлера-Лильестранда). Этот рефлекс развивается в ответ на альвеолярную гипоксию при гиповентиляции центрального, бронхопульмонального или торакодиафрагмального происхождения. Особенно велико значение нарушения бронхиальной проходимости.
В норме у здоровых людей вентилируется не более '/5 альвеол, остальные находятся в состоянии физиологического ателектаза, что сопровождается рефлекторным сокращением артериол и пре¬кращением перфузии крови в этих зонах, в результате чего пре¬дотвращается проникновение ненасыщенной кислородом крови в большой круг кровообращения. При наличии хронической брон¬хиальной обструкции, альвеолярной гиповентиляции рефлекс ста¬новится патологическим, спазм большинства артериол, прека¬пилляров приводит к повышению сопротивления движению крови в малом круге кровообращения, повышению давления в легоч¬ной артерии.
Увеличение минутного объема крови
Снижение напряжения кислорода в крови вызывает раздра¬жение хеморецепторов аортальнокаротидной зоны, в результате увеличивается минутный объем крови. Прохождение увеличен¬ного объема крови через суженные легочные артериолы ведет к дальнейшему увеличению легочной гипертензии. Однако на на¬чальном этапе формирования легочного сердца увеличение МОК носит компенсаторный характер, так как способствует умень¬шению гипоксемии.
Влияние биологически активных сосудосуживающих веществ
При гипоксии в тканях, в том числе и легочной, выделяется ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, мо¬лочная кислота и др.), которые вызывают спазм легочных арте-риол и способствуют росту давления в легочной артерии. Мета¬болический ацидоз также способствует сосудистому спазму. Пред¬полагается также повышение продукции эндотелием сосудов лег¬ких эндотелина, обладающего резким сосудосуживающим дей¬ствием, а также тромбоксана (вырабатывается тромбоцитами, повышает агрегацию тромбоцитов и обладает сильным сосудо¬суживающим эффектом). Возможно также повышение активнос¬ти ангиотензинпревращающего фермента в эндотелии легочных сосудов, в результате чего увеличивается образование ангиотен-зина II, что ведет к спазмированию ветвей легочной артерии и легочной гипертензии.
Недостаточная активность вазодилатирующих факторов
Предполагается недостаточное содержание эндотелиального рас¬слабляющего фактора (азота оксида) и простациклина. Оба эти фак¬тора продуцируются эндотелием, расширяют сосуды и уменьшают агрегацию тромбоцитов. При дефиците этих факторов возрастает активность сосудосуживающих веществ.
Повышение внутригрудного давления, давления в бронхах
При обструктивных заболеваниях легких значительно повы¬шается внутригрудное давление, что приводит к сдавлению ка¬пилляров альвеол и способствует повышению давления в легоч¬ной артерии. Повышению внутригрудного давления и легочной гипертензии способствует также интенсивный кашель, столь ха¬рактерный для хронических обструктивных заболеваний легких.
Развитие бронхиально-пульмональных анастомозов и расширение бронхиальных сосудов
При легочной гипертензии наблюдается расширение бронхиаль¬ных сосудов и развитие бронхиально-пульмональных анастомозов, раскрытие артериовенозных шунтов, что ведет к дальнейшему по¬вышению давления в системе легочной артерии.
Повышение вязкости крови
В развитии легочной гипертензии имеет значение повыше¬ние агрегации тромбоцитов, образование микроагрегатов в сис¬теме микроциркуляции, что способствует повышению давления в мелких разветвлениях a.pulmonalis. Повышение вязкости кро¬ви, склонность к гиперкоагуляции обусловлены эритроцитозом (вследствие гипоксии), повышенной продукцией тромбоксана тромбоцитами.
Частые обострения бронхопульмональнй инфекции
Эти обострения вызывают, с одной стороны, ухудшение легоч¬ной вентиляции и усугубление гипоксемии, а, следовательно, дальнейший рост легочной гипертензии, с другой стороны — ин¬токсикацию, которая оказывает неблагоприятное воздействие на состояние миокарда, способствует развитию миокардиодистрофии.
Анатомический механизм развития легочной гипертензии
Анатомический механизм развития легочной гипертензии — это ре¬дукция сосудистого русла легочной артерии.
Анатомическая редукция сосудистого русла легочной артерии происходит в результате атрофии альвеолярных стенок, разрыва их с тромбированием и облитерацией части артериол, капилляров. Редук¬ция сосудистого русла способствует легочной гипертензии. Появление клинических признаков хронического легочного сердца происходит при редукции общей площади легочных капилляров на 5-10%;
сокращение ее на 15-20% приводит к выраженной гипертрофии правого желудочка; уменьшение поверхности легочных капилляров, как и альвеол, более чем на 30%, приводит к декомпенсации легочного сердца.
Под влиянием вышеуказанных патогенетических факторов воз¬никают гипертрофия и дилатация правых отделов сердца с разви¬тием прогрессирующей недостаточности кровообращения. Установ¬лено, что снижение сократительной функции миокарда правого желудочка возникает при обструктивных формах ХНЗЛ уже на ран¬ней, транзиторной стадии легочной гипертензии и проявляется сни-женим фракции выброса правого желудочка. В дальнейшем по мере стабилизации легочной гипертензии гипертрофируется и дилати-руется правый желудочек. Патогенез хронического легочного сердца представлен на рис. 22.
Патоморфология
Основными патоморфологическими признаками хронического легочного сердца являются:
• расширение диаметра ствола легочной артерии и ее крупных ветвей;
• гипертрофия мышечного слоя стенки легочной артерии;
• гипертрофия и дилатация правых отделов сердца
I ФК — начальные изменения (латентная гипертензия), имеет следующие характеристики:
• в клинике преобладают симптомы хронического бронхопульмо-нального заболевания;
• умеренные нарушения вентиляционной функции легких или чаще синдром изолированной обструкции мелких бронхов;
• в генезе легочной гипертензии ведущую роль играют гипоксическая вазоконстрикция и перестройка гемодинамики с форми¬рованием увеличенного МОК (компенсаторно);
• гиперкинетический тип гемодинамики;
• легочная гипертензия выявляется только в условиях физической нагрузки (латентная легочная гипертензия);
• компенсаторные реакции иммунной системы (увеличение Т-супрессоров);
• дыхательная недостаточность отсутствует (ДНд);
• недостаточность кровообращения отсутствует (HKJ.
// ФК — стабильная легочная гипертензия умеренная, имеет следующие проявления:
• в клинике преобладают симптомы бронхопульмонального заболевания;
• умеренные нарушения внешнего дыхания по обструктивному типу (иногда значительные);
• в формировании легочной гипертензии принимают участие аль¬веолярная гипоксия, гипоксическая вазоконстрикция, увеличе¬ние легочного сосудистого сопротивления;
• легочная гипертензия стабильная умеренная;
• перестройка центральной гемодинамики, увеличение МОК (ком-пенсаторное), перегрузка правого желудочка;
• тип гемодинамики гиперкинетический;
• истощение компенсаторных возможностей иммунной системы•
• ДН„.,ст;
. НК,
/// ФК — значительная легочная гипертензия, имеет следующие особенности:
• к симптомам основного заболевания и выраженной ДН присое¬диняются признаки начинающейся сердечной недостаточности (одышка постоянная, тахикардия, набухают шейные вены);
• имеется выраженная легочная гипертензия, обусловленная вы¬шеназванными механизмами и нарушением архитектоники брон¬хиального и сосудистого дерева;
• появляются ЭКГ и рентгенологические признаки гипертрофии и дилатации правого сердца;
• эукинетический тип гемодинамики;
• вторичная иммунологическая недостаточность;
IV ФК — резко выраженная легочная гипертензия характеризуется следующими особенностями:
• компенсаторные возможности дыхательной и сердечно-сосуди¬стой системы исчерпаны;
• легочная гипертензия резко выражена, обусловлена основным заболеванием, альвеолярной гипоксемией, вазоконстрикторными реакциями и выраженными структурными изменениями сосудистого русла легких, повышением вязкости крови, полицитемией;
• гипокинетический тип гемодинамики;
• вторичная иммунологическая недостаточность;
удачно дополняет классификацию легочного сердца Б. Е. Вотчала.
В / стадии (транзиторной) повышение легочного артериального давления возникает при физической нагрузке, часто обусловлено обо¬стрением воспалительного процесса в легких либо усугублением брон¬хиальной обструкции.
// стадия (стабильная) характеризуется существованием легочной артериальной гипертензии в покое и вне обострения легочной пато¬логии.
При III стадии стабильная легочная гипертензия сопровождается недостаточностью кровообращения.
Клиническая диагностика
1. Наличие клинической, лабораторной и инструментальной симпто¬матики хронических обструктивных и других заболеваний лег¬ких, указанных в разделе «Этиология», уже позволяет предпо¬ложить диагноз хронического легочного сердца.
2. Комплекс симптомов, обусловленных дыхательной недостаточнос¬тью и значительно усугубляющихся при формировании хрони¬ческого легочного сердца.
Важнейшим симптомом является одышка, усиливающаяся при физической нагрузке; при выраженной легочной гипертензии она может наблюдаться и в покое. На выраженность одышки оказывает также значительное влияние степень бронхиальной обструкции. Характерными особенностями одышки являются отсутствие ортопноэ и уменьшение ее при использовании брон-холитиков и ингаляций кислорода. Больных беспокоят также выраженная слабость, сердцебиения, боли в области сердца. Кардиалгии обусловлены гипоксией, рефлекторным сужением.
коронарных артерий (пульмокоронарный рефлекс), уменьшени¬ем наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка. Боли в области сердца носят постоянный характер и уменьшаются пос¬ле ингаляций кислорода.
Чрезвычайно характерен теплый диффузный серый цианоз, обусловленный артериальный гипоксемией. На фоне хронической гипоксии и гиперкапнии появляются постоянные головные боли, сонливость днем, бессонница ночью, потливость, снижается аппетит. Клинические признаки гипертрофии правого желудочка:
• расширение правой границы сердца (бывает редко);
• смещение левой границы сердца кнаружи от среднеключич-ной линии (за счет смещения увеличенным правым желу-дочком);
• наличие сердечного толчка (пульсации) вдоль левой грани¬цы сердца;
• пульсация и лучшая аускультация тонов сердца в эпигаст-ральной области;
• появление систолического шума в области мечевидного от¬ростка, усиливающегося на вдохе (симптом Риверо-Корвал-ло) — признак относительной недостаточности трехстворча¬того клапана, развивающейся при увеличении правого желудочка.
Клинические признаки легочной гипертензии (высокого давления в легочной артерии):
• увеличение зоны сосудистой тупости во II межреберье за счет расширения легочной артерии;
• акцент II тона и расщепление его во II межреберье слева;
• появление венозной сеточки в области грудины;
• появление диастолического шума в области легочной арте¬рии в связи с ее дилатацией (симптом Грехема-Стилла).
Клинические признаки декомпенсированного легочного сердца:
• ортопноэ;
• холодный акроцианоз;
• набухание шейных вен, не уменьшающееся на вдохе;
• увеличение печени;
• симптом Плеща (надавливание на увеличенную болезненную печень вызывает набухание шейных вен);
• при тяжелой сердечной недостаточности возможно развитие отеков, асцита, гидроторакса.
Эхокардиография
Эхокардиографический метод обладает следующими возможно¬стями при хроническом легочном сердце:
• визуализация правых отделов сердца с подтверждением их гипертрофии;
• выявление признаков легочной гипертензии;
• количественная оценка легочной гипертензии;
• определение основных параметров центральной гемодинамики.
ЭхоКГ выявляет следующие признаки гипертрофии правого желудочка:
• увеличение толщины стенки желудочка (в норме 2-3 мм, в среднем 2.4 мм);
• расширение полости правого желудочка (размер полости в пересчете на поверхность тела) (средние значения индекса правого желудочка 0.9 см/м2).
Другие ЭхоКГ-признаки легочной гипертензии:
• уменьшение волны «а» при визуализации клапана легочной ар¬терии, механизм образования которой связан с частичным от¬крытием клапана легочной артерии во время систолы предсер¬дий (в норме амплитуда волны «а» равна 2-7 мм). Эта амплитуда зависит от градиента диастолического давления на участке пра¬вый желудочек - легочная артерия. Амплитуда волны «а» 2 мм и менее — надежный признак легочной гипертензии;
• изменение конфигурации и уменьшение скорости диастоличес¬кого спада;
• увеличение скорости открытия клапана легочной артерии и от¬носительно легкая его выявляемость;
• W-образное движение полулуний клапана легочной артерии в систоле;
• увеличение диаметра правой ветви легочной артерии (более 17.9 мм).
Рентгенография грудной клетки
Рентгенологическими признаками хронического легочного сердца являются:
• увеличение правого желудочка и предсердия;
• выбухание конуса и ствола легочной артерии;
• значительное расширение прикорневых сосудов при обеднен¬ном периферическом сосудистом рисунке;
• «обрубленность» корней легких;
• увеличение диаметра нисходящей ветви легочной артерии (оп¬ределяется на компьютерной томограмме — 19 мм и больше);
• увеличение индекса Мура — процентного отношения поперечни¬ка дуги легочной артерии к половине диаметра грудной клетки;
последний определяется по рентгенограмме в переднезадней про¬екции на уровне правого купола диафрагмы. При легочной гипер¬тензии индекс увеличивается. В норме ивдекс Мура в возрасте 16-18 лет = 28 ± 1.8%;
19-21 год-28.5 ±2.1%;
22-50 лет =30 ±0.8%.
• увеличение расстояния между ветвями легочной артерии (в норме оно равно 7-10.5 см).
Радионуклндная вентрикулография
Радионуклидная вентрикулография позволяет визуально обследовать камеры сердца и магистральные сосуды. Исследование выполняется на сцинтилляционной гамма-камере с помощью ""Те. В пользу легочной гипертензии говорит снижение фракции выброса правого желудочка, особенно в пробе с физической нагрузкой.
Исследование функции внешнего дыхания
Обнаруживаются изменения, обусловленные основным заболева¬нием; хронический обструктивный бронхит приводит к развитию об-структивной дыхательной недостаточности (< ФЖЕЛ, < МВЛ, < МСВ); при тяжелой эмфиземе развивается рестриктивный тип дыхательной недостаточности (< ЖЕЛ, < МОД).
Лабораторные данные
Для хронического легочного сердца характерны: эритроцитоз, высокое содержание гемоглобина, замедленная СОЭ, повышенная склонность к коагуляции. При обострении хронического бронхита — возможны лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Программа обследования
1. ОА крови, мочи.
2. БАК: общий белок, белковые фракции, сиаловые кислоты, фиб¬рин, серомукоид.
3. ЭКГ.
4. Эхокардиография.
5. Рентгеноскопия сердца и легких.
6. Спирография.



Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования