Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

КОМА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ  ВНУТРЕННИХ  ОРГАНОВ.  Панкреатическая  кома  -

расстройство сознания, обусловленное глубоким нарушением функции  подже-

лудочной железы. Панкреатическая кома чаще развивается при остром гемор-

рагическом панкреонекрозе (панкреатите).  Геморрагический  панкреонекроз

имеет быстро прогрессирующее течение и сопровождается  образованием  ге-

моррагического перитонеального выпота. В начальном периоде болезни  раз-

виваются признаки токсемии. Вследствие некробиоза  поджелудочная  железа

продуцирует ряд веществ, воздействующих на  микроциркуляторную  систему,

на системы гемостаза, фибринолиза и влияющих на  реологические  свойства

крови, в результате чего развивается синдром панкреатогенной токсемии  и

создаются условия для развития синдрома дессеминированного внутрисосуди-

стого свертывания.

   Под влиянием нарушения микроциркуляции возникают тяжелые расстройства

центральной и периферической гемодинамики. Снижение  систолического  АД,

уменьшение объема циркулирующей крови, резкое нарушение перфузии  тканей

наряду с интенсивным болевым синдромом обусловливают критическое состоя-

ние организма, проявляющееся оыстро нарастающим ухудшением функций  жиз-

ненно важных органов, известное как панкреатический шок.

   В патогенезе панкреатической комы принимают участие следующие  факто-

ры: 1) микроциркуляторные нарушения в сосудах головного мозга; 2) прямое

воздействие на нервные клетки ферментов поджелудочной железы и  биологи-

чески активные вещества (кинины, серотонин), 3) психотропный эффект  на-

капливающихся в крови метаболитов и токсинов вследствие нарушения дезин-

токсикационных функций печени и почек. Указанные факторы приводят к  ги-

поксии, отеку, набуханию и структурным изменениям головного мозга.

   Симптомы. В зависимости от выраженности психоневрологических  наруше-

ний выделяют 3 стадии панкреатической комы: начальные расстройства  пси-

хики, панкреатогенный делирий и кома, две первые стадии являются  преко-

мой, а третья - собственно панкреатическая  кома.  Стадия  1  (начальные

расстройства психики) характеризуется неадекватным  поведением  больных:

беспокойством, возбуждением, эйфорией у одних, заторможенностью,  замед-

ленностью реакций - у других; ориентация таких больных ухудшается, могут

возникать короткие эпизоды слуховых и зрительных галлюцинаций, агрессив-

ное поведение. Стадия II отличается выраженными расстройствами  психики,

переходящими в делириозное состояние. Клинически это проявляется спутан-

ностью сознания, двигательным и речевым возбуждением, бредом, галлюцина-

циями, симптомами орального автоматизма. Стадия III - собственно панкре-

атическая кома - характеризуется полным отсутствием сознания, часто  на-

рушаются функции тазовых  органов,  отсутствуют  произвольные  движения,

постепенно угасают сухожильные рефлексы, расширяются зрачки, реакция  их

на свет исчезает, возникают патологические формы дыхания (Чейна -  Сток-

са, Куссмауля), расслабляется скелетная мускулатура.

   Вместе с тем происходит дальнейшее ухудшение микроциркуляции,  приво-

дящее к очаговой или диффузной ишемии миокарда с развитием сердечной не-

достаточности. Усиливается боль, она иррадиирует в спину или имеет опоя-

сывающий характер, отмечается неукротимая  рвота.  Развивается  печеноч-

но-клеточная недостаточность (желтуха, геморрагический  синдром),  обус-

ловленная панкреатогенной токсемией. Нередко появляются признаки наруше-

ния функции почек, панкреатореального синдрома с развитием острой почеч-

ной недостаточности. Часты осложнения со стороны системы дыхания, с раз-

витием дыхательной недостаточности (одышка,  акроцианоз),  плевропульмо-

нальные осложнения (левосторонний плевральный выпот, ателектаз,  пневмо-

нит). Быстро нарастают явления интоксикации:  кожные  покровы  принимают

пепельно-серую окраску, заостряются черты лица, усиливается рвота (иног-

да с примесью крови), появляются признаки дегидратации (сухость  кожи  и

слизистых оболочек), и ольной впадает в кому.

   Диагноз основывается на данных анамнеза и  клинической  картины.  При

подозрении на панкреатит необходимо  исследовать  активность  амилазы  в

крови и моче и активность липазы в крови. Нарастание активности  амилазы

в моче отмечается в первые часы или первые 2 сут заболевания, она,  дос-

тигая сотен или тысяч единиц, является специфической особенностью остро-

го панкреатита. Если у больного нарастают  психоневрологические  наруше-

ния, то следует заподозрить развитие панкреатической комы. При  обширном

панкреонекрозе с захватом тела и хвоста поджелудочной железы развиваются

гипергликемия и гликозурия вследствие гибели инсулярного  аппарата,  что

может вести к ошибочной  диагностике  диабетической  комы.,  Дифференци-

альный диагноз проводится между диабетической, гипогликемической, уреми-

ческой и печеночной комой.

   Тяжелые расстройства гемодинамии, иррадиации боли  в  левую  половину

грудной клетки, изменения ЭКГ уводят  диагностический  поиск  на  ложный

путь и затрудняют своевременное распознавание панкреонекроза.  Это  осо-

бенно важно для больных, страдающих ишемической болезнью  сердца.  Труд-

ность представляет  дифференциальная  диагностика  между  алкогольным  и

панкреатическим делирием.

   Неотложная помощь сводится к следующим мероприятиям: купирование  бо-

левого синдрома и снятие спазма сфинктера Одди; уменьшение активности ёи

отека поджелудочной железы; инактивация ферментов поджелудочной железы-в

крови; дезинтоксикационная терапия и  восстановление  кислотно-основного

равновесия.

   Для снятия боли вводят: анальгетики  (1  мл  50%  раствора  анальгина

внутримышечно 2-3 раза вдень), спазмолитики (2-3 мл 2% раствора  гидрох-

лорида папаверина или 2-4 мл 2% раствора но-шпы внутримышечно 2-3 раза в

день); антихолинергические средства (1 мл 0,1% раствора сульфата атропи-

на или 1 мл 0,2% раствора платифиллина подкожно 2-3 раза в день). Нарко-

тические анальгетики (промедол - 1-2 мл 2% раствора  подкожно  2-3  раза

вдень) целесообразно использовать только при сильной боли,  не  купирую-

щейся другими средствами. Применять морфин не  рекомендуется  вследствие

его ваготропного действия (усиливает спазм сфинтера  Одди  и  затрудняет

отток панкреатического сока).

   Больному назначают голод, постоянное питье слабых щелочных  растворов

(смесь Бурже, минеральная вода боржом) или периодическую аспирацию  кис-

лого желудочного содержимого, чтобы предотвратить его стимулирующее вли-

яние на панкреатическую секрецию.

   Для устранения шока и коллапса и предупреждения дегидратации организ-

ма вводят внутривенно капельно изотонический раствор хлорида натрия с 5%

раствором глюкозы до 2-3 л или 1-2 л раствора Рингера - Локка.  Показано

внутривенное введение 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция, а при не-

укротимой рвоте 5-10 мл 10% раствора хлорида натрия внутривенно. Целесо-

образно вводить антигистаминные препараты (1 мл  1%  раствора  димедрола

или 1 мл 2,5% раствора пипольфена внутримышечно 1 - 2 раза в день).

   Производятся  сакроспинальная  правосторонняя  новокаиновая   блокада

(50-80 мл 0,5% раствора или 100-150  мл  0,25%  раствора  новокаина)  на

уровне DVI-DVIII и переливание глюкозно-новокаиновой смеси в  количестве

200-400 мл внутривенно в сочетании с 1 мл 1% раствора димедрола.

   Необходимо рано назначать антиферментные препараты (ингибиторы проте-

аз контрикал, трасилол, гордокс  и  др.)  внутривенно  капельно  в  дозе

40000-60000 ЕД в глюкозо-новокаиновой смеси или в изотоническом растворе

натрия хлорида. Доза определяется тяжестью. процесса, но  в  среднем  за

сутки она составляет 100000-300000 ЕД.

   Кортикостероиды (гидрокортизон) применяют только при выраженных гемо-

динамических нарушениях (артериальная гипотония, сосудистый коллапс).

   Госпитализация экстренная в хирургическое отделение стационара.

   Печеночная кома (острая дистрофия печени, портосистемная  энцефалопа-

тия) - расстройство сознания, связанное с  глубоким  угнетением  функции

печени. Развивается в результате массивного  некроза  парензимы  печени,

обширного фиброза, нарушения микроциркуляции с  тромбообразованием.  Ос-

новными заболеваниями, осложняющимися печеночной комой, являются  острый

вирусный гепатит, хронический гепатит и цирроз печени, а  также  некрозы

печени, вызванные гепатотропными ядами.

   Проникновение токсических веществ из  портального  кровотока  в  мозг

происходит в результате печеночно-клеточной недостаточности или  наличия

анастомозов между воротной и полой венами. Выделяют три  клинико-патоге-

нетических варианта печеночной комы:  эндогенную  (печеночно-клеточную),

экзогенную (портокавальную) и смешанную. Однако четко разграничить  типы

печеночной комы удается не всегда, поэтому можно говорить лишь о преиму-

щественном механизме развития комы.

   Эндогенная печеночно-клеточная кома чаще всего обусловлена острым ви-

русным гепатитом, преимущественно сывороточным (гепатитом  В),  циррозом

печени, гепатотропными ядами  (четыреххлористый  углерод,  тетрахлорэтан

нитрат толуола, ядовитые грибы, а также развивается при применении неко-

торых медикаментов: антидепрессанты, сульфаниламиды,  галотаи,  туберку-

лостатики и др.). На гепатотоксическое действие лекарств оказывают влия-

ние пол, возраст (дети более резистентны),  беременность,  недостаточное

питание, но особенно - наличие скрыто  протекающей  патологии  печени  и

злоупотребление алкоголем. При хронической алкогольной интоксикации фор-

мируется своеобразное поражение печени с чертами  хронического  гепатита

или цирроза печени, часто заканчивающимися печеночной комой.  Экзогенная

кома (портокавальная,  шунтовая,  обходная)  развивается  чаще  всего  у

больных циррозом печени.

   Развитие печеночной комы могут провоцировать  следующие  факторы:  1)

повышенное потребление белка, кровотечение из варикозных вен пищевода  и

желудка, длительная задержка стула и в результате повышенное поступление

в кровоток из кишечника продуктов распада белка; 2) обильная рвота и по-

нос, избыточный прием диуретиков или частый парцентез с последующим  на-

рушением кислотно-щелочного баланса и электролитными сдвигами; 3) обшир-

ные операции, желудочно-кишечное кровотечение, 4) интеркуррентная инфек-

ция; 5) избыточный прием седативных и снотворных препаратов;  6)  острый

алкогольный гепатит.

   Ведущее значение в патогенезе печеночной комы имеет  накопление  про-

дуктов обмена (аммиак и фенолы, ароматические и серосодержащие аминокис-

лоты, низкомолекулярные жирные кислоты и  др.),  оказывающие  отчетливое

токсическое действие на мозг. Оно усиливается разнообразными нарушениями

кислотно-щелочного равновесия и электролитными  сдвигами.  ПРи  печеноч-

но-клеточной коме развивается метаболический ацидоз, приводящий к  отеку

мозга; в результате возникает компенсаторная гипервентиляция, приводящая

к респираторному алкалозу, также оказывающему отрицательное  влияние  на

мозговой кровоток. Перераспределение электролитов способствует  развитию

внутриклеточного ацидоза, а во внеклеточном пространстве устанавливается

метаболический алкалоз, в результате чего повышается уровень  свободного

аммиака и проявляется его токсический эффект на клетки мозга.

   Таким образом, патогенез печеночной комы обусловлен, с одной стороны,

накоплением в крови церебротоксических веществ, а с другой - нарушениями

кислотно-щелочного равновесия, обмена электролитов.

   Симптомы. Печеночная кома нередко возникает внезапно, иногда на  фоне

кажущегося выздоровления при вирусном гепатите или  улучшения  состояния

больного при хроническом гепатите и циррозе печени.

   В зависимости от выраженности психомоторных нарушений  различают  три

стадии развития печеночной комы, из которых первые две  являются  преко-

мой, а третья - собственно печеночной комой.

   Стадия 1 -  прекома  -  характеризуется  немотивированным  поведением

больного, ухудшением его ориентации, замедления мышления,  расстройством

сна (сонливость днем, бессонница ночью). Обращает на себя внимание  эмо-

циональная неустойчивость, проявления которой могут быть крайне разнооб-

разны (апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся  возбуждени-

ем, эйфорией). У больных портокавальной недостаточностью отмечаются пре-

ходящие нарушения сознания.

   Стадия II - угрожающая (или развивающаяся) печеночная кома - характе-

ризуется более глубоким  нарушением  сознания,  которое  часто  спутано.

Больной дезориентирован во времени и пространстве. Возбуждение сменяется

депрессией и сонливостью. Периодически возникают делириозные состояния с

судорогами и моторным возбуждением, во время которого  больные  пытаются

бежать, становятся агрессивными и в ряде случаев опасны для  окружающих.

ИЗ двигательных нарушений чаще всего бросаются в глаза хлопающий  тремор

пальцев рук, губ, век, атаксия, дизартрия и различные  изменения  тонуса

мышц. Продолжительность обеиз стадий прекомы - от  нескольких  часов  до

нескольких недель.

   Стадия III - собственно печеночная кома. Для  нее  характерны  полное

отсутствие сознания, ригидность мышц конечностей и затылка,  маскообраз-

ное лицо, патологические рефлексы. Зрачки расширены, реакция их на  свет

исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает  паралич  сфинктеров  и

остановка дыхания.

   Вместе с тем характерны печеночный запах изо рта, желтуха, выраженный

геморрагический синдром в виде петехиальных кровоизлияний, носовых  кро-

вотечений, кровоизлияний на месте инъекций,  развивается  отечно-асцити-

ческий синдром. При остром массивном некрозе паренхимы возникает сильная

боль в правом подреберье, печень быстро уменьшается.  Однако  если  кома

развивается при хроническом процессе, то печень может оставаться  увели-

ченной. Характерно присоединение инфекции с развитием  сепсиса.  Функция

почек при печеночной недостаточности прогрессивно ухудшается, уменьшают-

ся почечный кровоток и клубочковая  фильтрация,  снижается  концентрация

натрия в моче, повышается ее плотность, уменьшается диурез.

   Нарастают лейкоцитоз, анемия, повышается СОЭ. Выявляются  гиперазоте-

мия, повышение уровня желчных кислот в крови. При снижении уровня общего

белка и альбуминов отмечается высокое содержание гамма-глобулинов. Резко

понижаются свертываемость крови, уровня холестерина и калия в крови. Оп-

ределяется билирубино-ферментная диссоциация - нарастание уровня  общего

билирубина и снижение активности аминотрасфераз  и  холинэстеразы.  Цвет

мочи темно-желтный, как обесцвеченный.

   Диагноз основыывается на данных анамнеза и клинической картине. Диаг-

ностические трудности возникают при невозможности собрать  анамнестичес-

кие данные. Предвестниками и угрожающими симптомами развития  печеночной

комы являются нарастание желтухи, нарушения дыхания, сна, печеночный за-

пах, нарастающий геморрагический синдром, тахикардия, повышение темпера-

туры тела, снижение АД, уменьшение размеров печени, усиление  неврологи-

ческой симптоматики, особенно хлопающий тремор и  нарушение  психической

деятельности. Диагностическое значение имеет снижение содержания в крови

в 3-4 раза факторов свертывания - протромбина, проакцелерина, проконвер-

тина. Информативно определение аммиака в артериальной крови и спинномоз-

говой жидкости.

   Дифференциальный диагноз чаще всего проводят с уремической и диабети-

ческой комой, однако при отсутствии или малой выраженности желтухи (пор-

токавальная кома или сплошной некроз паренхимы печени) следует проводить

дифференциальную диагностику с гипогликемической, надпочечниковой, тире-

отоксической, мозговой, неврологической комой (табл. 16).

   Неотложная помощь при печеночной коме включает снижение образования и

активное выведение из организма церебротоксических веществ; восстановле-

ние процессов биологического окисления, кислотноосновного  равновесия  и

электролитного обмена; устранение осложняющих факторов (инфекции, крово-

течение и др.); устранение нарушений гемодинамики,  гемостаза,  почечной

недостаточности.

   При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количест-

во белка в суточном рационе до 50 г. Кишечник ежедневно очищают  клизмой

и слабительными, вводят  антибиотики,  подавляющие  кишечную  микрофлору

(канамицин по 2-3 г/сут, ампициллин по 3-6  г/сут).  при  портокавальной

коме применяют лактулозу  (синтетический  дисахарид),  которая  изменяет

бактериальную флору и понижает продукцию токсических азотистых веществ.

   При остром развитии комы необходимо вводить большое количество глюко-

зы внутривенно до 100 мл 40% раствора или капельно до 1 л  5%  раствора.

При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 4% раствор  гидрокарбоната

натрия по 200-600 мл/сут, а при  выраженном  метаболическом  алкалозе  -

большие количества хлорида калия (до 10 г/сут  и  более).  Целесообразно

использовать глюкозно-калиевую смесь, состоящую из 250  мл  5%  раствора

глюкозы, 10 ЕД инсулина и 1 г хлорида калия, внутривенно. Для обезврежи-

вания аммиака крови внутривенно вводят глутаминовую кислоту 10-20 мл 10%

раствора. При психомоторном возбуждении назначают  дипразин  (пипольфен)

до 0,25 г/сут внутримышечно в виде 2,5% раствора, галоперидол  по  0,4-1

мл 0,5% раствора 2-3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно.

   При остром токсическом гепатите необходима  внтидотная  терапия:  при

отравлениях тяжелыми металлами - 5% раствор  унитиола  внутримышечно  из

расчета 50 мг на 10кг; при отравлении соединениями ртути, свинца - внут-

ривенно тиосульфат натрия по 5-10 мл 30% раствора.

   Для борьбы с гипоксией показано введение кислорода обычно через носо-

вой катетер со скоростью 2-4 л в 1 мин. Необходимо проводить интенсивную

инфузионную терапию, но не более 3 л жидкости в день, с включеикем  глю-

кокортикостероидов в больших дозах:  в  прекоме  -  преднизолон  по  120

мг/сут (из них 60 мг внутривенно капельно), в стадии комы -  преднизолон

по 200 мг/сут внутривенно капельно или гидрокортизон -  до  1000  мг/сут

внутривенно капельно. Противопоказано применение мочегонных  препаратов,

морфина, барбитуратов.

   Госпитализация экстренная в палату интенсивной терапии или в терапев-

тическое отделение.

   Уремическая кома - финал хронической почечной  недостаточности.  Чаще

наблюдается у больных с хроническими заболеваниями почек, но может  раз-

виваться и при острой почечной недостаточности.

   Симптомы. В большинстве случаев характерно постепенное развитие симп-

томов. Вначале появляются слабость,  вялость,  головная  боль,  тошнота,

кожный зуд, бессонница. Больные становятся беспокойными,  иногда  агрес-

сивными; в дальнейшем наступает безразличие, сонливость, которые перехо-

дят в сопорозное состояние и кому.

   При осмотре отмечаются бледность и сухость кожных покровов, отеки ли-

ца, век и конечностей, зрачки узкие. Рот сухой, слизистая с  кровоизлия-

ниями. Отмечаются фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги. Сухо-

жильные рефлексы повышены. Изо рта ощущается запах аммиака. Дыхание ста-

новится вначале  глубоким,  шумным,  затем  поверхностным,  неправильным

(вплоть до дыхания типа Чейна - Стокса). Тоны сердца громкие, можно выс-

лушать шум трения перикарда. Отмечаются тахикардия, повышенное  АД.  Ха-

рактерна олигурия или анурия.

   Содержание в крови мочевины обычно выше 30 ммоль/л, креатинина - выше

1000 мкмоль/л, натрия - выше 150 ммоль/л; осмолярность плазмы - выше 330

мосм/л. Характерен декомпрессированный метаболический  ацидоз.  Осмоляр-

ность мочи обычно  ниже  500  мосм/л.  Клубочковая  фильтрация  ниже  10

мл/мин.

   Неотложная помощь. При хронической почечной недостаточности  развитие

комы  Свидетельствует  о  запущенности  уремии  и  возможности  оказания

экстренной помощи больному ограничены.

   Показно внутривенное введение 40 мл 40% раствора глюкозы,  250500  мл

5% раствора глюкозы, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.  Обильное

промывание желудка 2-4% раствором гидрокарбоната натрия. Сифонная  клиз-

ма. При возбуждении клизма из 50 мл 3% раствора хлоралгидрата.

   Наиболее эффективное средство - экстракорпоральный гемодиализ,  пери-

тонеальный диализ. При упорной рвоте подкожно вводят 1 мл  ОЛ%  раствора

атропина. Необходим контроль за лабораторными показателями. При гиперка-

лиемии показано внутривенное введение 10% раствора глюконата кальция  до

50 мл в сутки.

   Госпитализация в нефрологическое отделение, располагающее аппаратурой

для проведения экстракорпорального гемодиализа.

   Хлоргидропеническая (хлоропривная, гипохлоремическая) кома развивает-

ся в результате тяжелых нарушений водноэлектролитного баланса при значи-

тельной и длительной потере организмом воды и солей,  в  первую  очередь

хлоридов и калия, а также натрия. Причиной таких потерь могут быть упор-

ная рвота (экзогенные интоксикации, пищевые отравления, токсикоз  первой

половины беременности, стеноз  привратники,  кишечная  непроходимость  и

др.), кишечные свищи, неправильно проводимые бессолевая диета и тетрапия

диуретиками, гипопаратиреоз, полиурическая стадия  почечной  недостаточ-

ности.

   Симптомы. Кома, как правило, развивается постепенно. Больные жалуются

на слабость, головокружение, вялость, быструю утомляемость, жажду.  Кож-

ные покровы сухие, тургор подкожной клетчатки резко снижен,  черты  лица

заострены, глазные яблоки запавшие. Дыхание учащено, поверхностное,  та-

хикардия, АД может быть сниженным. Язык сухой. Олигурия. Нарастает оглу-

шенность, развивается сопор со снижением сухожильных рефлексов,  перехо-

дящий в коматозное состояние. Могут быть судороги.

   Содержание в плазме осн

Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования