Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

Хронический аугонммунный гастрит
Хронический аутоиммунный гастрит характеризуется атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью.
Он встречается очень редко, меньше, чем у 1% в популяции. Характерной особенностью его является локализация в фундаль-ном отделе желудка, в то время как пилоричекий отдел остается практически непораженным или изменяется незначительно. Это приводит к тому, что резко снижается секреция соляной кислоты, пепсиногена, внутреннего фактора (гастромукопротеина). Дефицит гастромукопротеина приводит к нарушению всасывания витами¬на Bi2 и развитию В^-дефицитной анемии.
Субъективная симптоматика
Характерными жалобами для хронического аутоиммунного га¬стрита являются:
• ощущение тяжести, полноты в эпигастрии после еды, реже — тупые боли после приема пищи;
• отрыжка воздухом, а при выраженной секреторной недостаточ¬ности — тухлым, съеденной пищей, горьким;
• изжога, ощущение металлического привкуса во рту;
• плохой аппетит;
• при выраженной секреторной недостаточности появляются жалобы, обусловленные нарушением функции кишечника (ур¬чание, переливание в животе, неустойчивый стул);
• жалобы, обусловленные функциональным демпинг-синдромом:
после приема пищи, богатой углеводами, появляются резкая слабость, головокружение, потливость. Указанные жалобы обу¬словлены тем, что в связи с низким содержанием соляной ки¬слоты в желудке углеводы пищи быстро поступают в тонкий кишечник, всасываются в кровь и вызывают большой выброс инсулина.
Объективное исследование больных
Общее состояние удовлетворительное, но при выраженной ат¬рофии слизистой оболочки желудка и ахлоргидрии значительно нарушается пищеварение в тонком кишечнике и появляются сле¬дующие характерные симптомы:
• похудание;
• сухость кожи, иногда ее потемнение вследствие развития гипо-кортицизма (кожа пигментирована в области сосков, лица, ла¬донных складок, шеи, половых органов);
• бледность кожи (вследствие анемии);
• признаки поливитаминоза (дефицит витамина А — сухость кожи, ухудшение зрения; дефицит витамина С — кровоточи¬вость и разрыхление десен; дефицит витамина Bz — «заеды» в углах рта; дефицит витамина РР — дерматит; поносы);
• выпадение волос, ломкость ногтей;
• возможно снижение АД (за счет гипокортицизма), могут поя¬виться дистрофические изменения в миокарде;
• язык обложен;
• разлитая болезненность в области эпигастрия;
• при развитии кишечной диспепсии болезненность и урчание при пальпации околопупочной и илеоцекальной области;

• может определяться опущение большой кривизны желудка.
Рентгенологическое, гастроскопическое и гистологическое исследования
При рентгеноскопии желудка обнаруживается уменьшение вы¬раженности складок слизистой оболочки желудка.
Гастроскопия выявляет следующие характерные изменения:
• складки слизистой оболочки значительно ниже, чем в норме, в далеко зашедших случаях атрофии они могут вообще отсутст¬вовать;
• слизистая оболочка желудка истончена, атрофична, бледна, сквозь нее хорошо виден сосудистый рисунок;
• часто можно видеть избыточное количество слизи, что связано с увеличением количества слизеобразующих клеток;
• привратник зияет, содержимое желудка сбрасывается в 12-перстную кишку, перистальтика желудка вялая, слизь за¬держивается на стенках желудка;
• антральный отдел желудка при аутоиммунном гастрите практи¬чески не изменен;
• крайне редко при аутоиммунном гастрите можно увидеть эро¬зии слизистой оболочки, в этом случае можно предполагать сочетание хеликобактерного и аутоиммунного гастрита и необ¬ходимо произвести исследование биоптатов на наличие хели-кобактерий.
При гистологическом исследовании в фундальном отделе же¬лудка обнаруживается атрофия слизистой оболочки желудка с прогрессирующей утратой специализированных желез и замеще¬нием их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием. Антральный отдел в отличие от хронического хеликобактерного гастрита сохраняет свое строение, но определяется гистологиче¬ская картина поверхностного гастрита, имеющего тенденцию к обратному развитию (Л. И. Аруин, 1993). По данным Flejou и со-авт. (1989) антральный гастрит сочетается с атрофическим фун-дальным гастритом у 36% больных В^-дефицитной анемией, при¬чем он может быть и атрофическим у отдельных больных. Воз¬можно, это обусловлено аутоиммунным характером поражения пилорического отдела, так как его слизистая оболочка весьма ре-зистентна к колонизации хеликобактерий.
Характерным признаком хронического аутоиммунного гастрита является гиперплазия гастринпродуцирующих клеток пилориче-ских желез.
Л. И. Аруин указывает на специфичные особенности мононук-леарной инфильтрации для хронического аутоиммунного гастрита:
• шестикратное повышение содержания В-лимфоцитов и Т-хелперов;
Биохимический анализ крови характеризуется гипербилиру-бинемией, умеренно выраженной (при развитии гемолиза у боль¬ных с В12-дефицитной анемией), повышением содержания в крови γ-глобулинов.
Сравнительная характеристика двух основных форм хрониче¬ского гастрита (хеликобактерного и аутоиммунного) представлена в табл. 12.
Особые формы гастритов
Гранулематозный гастрит
Гранулематозный гастрит развивается при болезни Крона, сар-коидозе, туберкулезе, микозах желудка. Морфологическая его кар¬тина описана выше В клинической картине преобладают симптомы основного заболевания. Проявления самого гастрита выражаются в диспеп¬сии, иногда бывает рвота, у некоторых больных — кровавая.
Эозинофильный гастрит
Эозинофильный гастрит является редким заболеванием. Он наблюдается чаще всего при системных васкулитах, иногда при пищевой аллергии, бронхиальной астме, экземе.
Характерной патологической особенностью заболевания явля¬ется инфильтрация слизистой оболочки желудка, а иногда и дру¬гих слоев стенки желудка большим количеством эозинофилов. Возможно развитие эозинофилии. Специфических гастроэнтеро-логических проявлений нет. Клиника эозинофильного гастрита соответствует клинике хронического гастрита с нормальной секре¬торной функцией желудка.
Лимфоцитарный гастрит
Лимфоцитарный гастрит характеризуется выраженной лимфо-цитарной инфильтрацией желудочного эпителия, утолщенными складками, узелками и эрозиями.
Лимфоцитарный гастрит имеет характерную локализацию. В 76% — это пангастрит, в 18% случаев — фундальный и в 6% — антральный гастрит.
Согласно Whitehead (1990), существуют две формы хрониче¬ского лимфоцитарного гастрита — с острыми и хроническими эро¬зиями.
Многие гастроэнтерологи считают, что в происхождении лим¬фоцитарного гастрита имеет значение инфицирование хеликобак-териями. Однако это не общепринятая точка зрения. Клиническое течение лимфоцитарного гастрита сходно с ранней стадией хрони¬ческого хеликобактерного гастрита (с нормальной или повышен¬ной секреторной функцией).
Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие)
Основным характерным морфологическим признаком гипер¬трофического гастрита является выраженная гипертрофия слизи¬стой оболочки желудка в виде гигантских складок, покрытых большим количеством вязкой слизи.
При гистологическом исследовании биоптатов слизистой обо¬лочки желудка обнаруживается резкое ее утолщение, удлинение и расширение желудочных ямок. В эпителиальном слое находят признаки трансформации в кишечный эпителий, а также кисты. Могут обнаруживаться эрозии и геморрагии.
Основными клиническими проявлениями гипертрофического гастрита являются:
• боли в эпигастрии, нередко весьма интенсивные, возникающие вскоре после еды; изжога; отрыжка воздухом, пищей;
• часто рвота с примесью крови;
• анорексия;
• потеря массы тела; отечность стоп и кистей рук;
• диарея;
• гипопротеинемия;
• повышение или снижение секреции соляной кислоты;
• возможно сочетание с язвенной болезнью 12-перстной кишки.
Гипертрофированные складки слизистой оболочки следует дифференцировать от лимфомы желудка.
Хронический полипозный гастрит
Полипы являются следствием дисрегенераторной гиперплазии слизистой оболочки желудка.
Хронический полипозный гастрит характеризуется теми же клиническими проявлениями, что и хронический гастрит с секре¬торной недостаточностью. Иногда наблюдаются желудочные кро¬вотечения. При рентгеноскопии желудка выявляются небольшие однородные дефекты наполнения, рельеф слизистой оболочки не изменен; при гастроскопическом исследовании обнаруживаются множественные полипы небольших размеров, которые располага¬ются преимущественно в антральном отделе желудка.



Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования