Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

ХСН ПРОТЕКАЕТ В 3 СТАДИИ:
1 стадия - начальная
В состоянии покоя - расстройств в гемодинамике нет.
При физической нагрузке - одышка, тахикардия, быстрая утомляемость.
2 стадия - компенсированная
Признаки застоя в большом и малом кругах кровообращения.
Нарушается функция органов. (2 А) 
2 Б - выраженные нарушения гемодинамики, водно-электролитного обмена, функций в состоянии покоя.
Работают компенсаторные механизмы.
3 стадия - дистрофическая, конечная.
Срыв компенсаторных механизмов.
Явление докомпенсации:
 нарушение гемодинамики
 нарушение обмена веществ
 нарушение всех функций
 необратимые морфологические изменения в органах
 сердечная кахексия
3 стадия - стадия докомпенсации - мобилизация всех резервов не в состоянии обеспечить жизнедеятельность
МИОКАРДИАЛЬНАЯ ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 14.03.1994 г.
Причины:
1. Коронарная недостаточность
2 Действие токсических факторов на миокард.
3. Действие инфекционных факторов.
4. Нарушение эндокринной системы (нарушение минерального, белкового, витаминного обмена).
5. Гипоксические состояния.
6. Аутоиммунные процессы.
ИБС (коронарная недостаточность), дегенеративная болезнь сердца) - состояние, при котором имеется несоответствие между потребностью миокарда и его обеспечением энергетическими и пластическими субстратами (в первую очередь кислорода).
Причины гипоксии миокарда:
1. Коронарная недостаточность
2. Метаболические нарушения - некоронарогенные некрозы:
нарушения обмена:
 электролитов
 гормонов
иммунные повреждения
инфекции
Классификация ИБС:
1. Стенокардия:
 стабильная (покоя)
 нестабильная:
впервые возникшая
прогрессирующая (напряженная)
2. Инфаркт миокарда.
Клиническая классификация ИБС:
1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).
2. Стенокардия:
а) напряжения:
 - впервые возникшая
 - стабильная
 - прогрессирующая
б) спонтанная стенокардия (особая)
3. Инфаркт миокарда:
 крупноочаговый
 мелкоочаговый
4. Постинфарктный кардиосклероз.
5. Нарушения сердечного ритма.
6. Сердечная недостаточноть.
По течению:
 с острым течением
 с хроническим
 скрытой формы (бессимптомные)
Анатомо-физиологические особенности сердца:
10 кратный запас прочности (на 150-180 лет жизни) у сердца
на 1 мышечное волокно - 1 капилляр
на 1 мм2 - 5500 капилляров
в покое 700-1100 функционирующих каплиляров, остальные не работают.
Сердце извлекает 75% кислорода из крови в покое, резерв только 25%.
Возрасти обеспечение кислородом может только за счет ускорения коронарного кровотока.
Коронарный кровоток увеличивает в 3-4 раза при физической нагрузке.
Централизация кровообращения - все органы отдают кровь сердцу.
В систолу коронарное кровообращение ухудшается, в диастолу - улучшается.
Тахикардия ведет к уменьшению периода отдыха сердца.
Анастомозы в сердце функционально абсолютно недостаточны:
между коронарными сосудами и полостями сердца
Анастомозы включаются в работу в течение длительного времени.
Тренирующий фактор - физическая нагрузка.
Этиология:
 1. Причины ИБС:
1. Коронарогенные:
 атеросклероз коронарных сосудов
 гипертоническая болезнь
 узелковый периартериит
 воспалительные и аллергические васкулиты
 ревматизм
 облитерирующий эндартериоз
2. Некоронарогенные:
 спазм в результате действия алкоголя, никотина, психоэмоционального напряжения, физической нагрузки.
Коронарная недостаточность и ИБС по механизму развития:
1. Абсолютная - уменьшение поступления к сердцу по коронарным сосудам.
2. Относительная - когда по сосудам доставляется нормальное или даже увеличенное количество крови, но это не обеспечивает потребности миокарда в условиях его повышенной нагрузки.
при: а) двусторонней пневмонии (недостаточность в правом желудочке)
 б) хронической эмфиземе
 в) гипертонических кризах
 г) при пороках сердца - мышечная масса увеличена, а сосудистая сеть нет.
2. Условия, способствующие развитию ИБС:
Физическое и психическое напряжение
инфекции
операции
травмы
переедание
холод; метеофакторы.
 Некоронарогенные причины:
нарушение электролитного обмена
интоксикации
эндокринные расстройства
гипоксические состояния (кровопотеря)
Аутоиммунные процессы.
Патогенез ИБС:
1. Коронарный (сосудистый) механизм - органические изменения коронарных сосудов.
2. Миокардиогенный механизм - нейроэндокринные расстройства, регуляции и метаболизма в сердце. первично нарушение на уровне МЦР.
3. Смешанный механизм.
Прекращение кровотока
Уменьшение на 75% и более
 Ишемический синдром:
дефицит энергии
накопление недоокисленных продуктов обмена, нитиподобных веществ является причиной болей в сердце.
Возбуждение симпатической нервной системы и выброс стрессорных гормонов: катехоламинов и глюкокортикоидов.
В результате:
 гипоксия
 активация ПОЛ в мембранах клеточных и субклеточных структур
 выброс гидролаз лизосом
 контрактуры кардиомиоцитов
 некрозы кардиомиоцитов
Возникают мелкие очаги некроза - замещаются соединительной тканью (если ишемия меньше 30 мин).
Активация ПОЛ в соединительной ткани (если ишемия более 30 мин) выброс лизосом в межклеточное пространство - закупорка коронарных сосудов - инфаркт миокарда.
- участок некроза миокарда возникает в результате прекращения притока крови ли поступления ее в количествах недостаточных для потребностей миокарда.
В очаге инфаркта:
- митохондрии набухают и разрушаются
- ядра набухают, пикноз ядер.
 исчезает поперечная исчерченность
 потеря гликогена, К+
 клетки гибнут
 макрофаги формируют соединительную ткань на месте инфаркта.
1. Ишемический синдром
2. Болевой синдром
3. Постишемический реперфузионный синдром - восстановление коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне. Он развивается в результате:
 1. Притока крови по коллатералям
 2. Ретроградного кровотока по венулам
 3. Дилатации ранее спазмированных коронарных артериол
 4. Тромболизиса или дезагрегации форменных элементов.
1. Восстановление миокарда (органич. некроза).
2. Дополнительное повреждение миокарда - нарастает гетерогенность миокарда:
 разное кровоснабжение
 разное напряжение кислорода
 разная концентрация ионов 
Эффект ударной биохимической волны:
- усиливается гипероксия, ПОЛ, активность фосфолипаз, выходят ферменты и макромолекулы из кардиомиоцитов.
Если ишемия продолжается до 20 мин - реперфузионный синдром может быть причиной пароксизмальной тахикардии и фибрилляции сердца.
40-60 мин - экстрасистолия, структурные изменения
60-120 мин - аритмии, снижение сократительной способности расстройства гемодинамики и гибель кардиомиоцитов.
ЭКГ: подъем интервала ST
гигантский зубец Т
деформация QRS
Из зоны некроза выходят ферменты, в крови увеличивается:
АсАТ в меньшей степени АлАТ
КФК (креатинфосфокиназа)
миоглобин
ЛДГ (лактатдегидрогеназа)
 Резорбция некротических белков:
  лихорадка
  лейкоцитоз
  ускорение СОЭ
 Сенсибилизация - постинфарктный синдром
Осложнение инфаркта миокарда:
1. Кардиогенный шок - вследствие сократительной слабости левого выброса и уменьшения кровоснабжения жизненно важных органов (мозга).
2. Фибрилляция желудочков (повреждение 33% клеток Пуркинье и ложных сухожильных волокон:
 вакуолизация саркоплазматического ретикулума
 разрушение гликогена
 разрушение вставочных дисков
 пересокращение клеток
 уменьшение проницаемости сарколеммы
Миокардиогенный механизм:
Причины нервного стресса: несоответствие биоритмов и ритмов сердца.
Меерсон на модели эмоционально-болевого стресса разработал патогенез повреждений при стресс-поражении сердца.
стресс

возбуждение центров головного мозга (выброс стрессовых гормонов - глюкокортикоидов и катехоламинов)

действие на клеточные рецепторы, активация ПОЛ в мембранах субклеточных структур (лизосом, саркоплазматического ретикулума)

выход лизосомальных ферментов (активация фосфолипаз и протеаз)

нарушение движения Са2+ и возникают:
а) контрактуры миофибрилл
б) активация протеаз и фосфолипаз
в) нарушение функции митохондрий

очаги некроза и нарушение функции сердца в целом
Эндокринная система.
Нарушение электролитного обмена.
Экспериментальная модель:
Крысам гормоны надпочечников и диета, богатая натрием - некрозы в сердце.
Болезнь Иценко-Кушинга: гиперпродукция АКТГ и глюко- и минералкортикоидов - кардиомиопатия с гиалинозом.
Сахарный диабет:
Мобилизация жира из депо - атеросклероз - нарушение метаболизма, микроангиопатии - инфаркты миокарда (особенно часто безболевые формы).
Гипертиреоз - разобщение окисления и фосфорилирования - дефицит энергии - активация гликолиза, снижение синтеза гликогена и белка, усиление распада белка, снижение АТФ и креатинина; относительная коронарная недостаточность.
Химические факторы, предупреждающие стресс-повреждение:
1. Вещества (ГАМК) с центральным тормозным действием.
2. Вещества, блокирующие рецепторы катехоламинов (индерал).
3. Антиоксиданты: токоферол, индол, оксипиридин.
4. Ингибиторы протеолитических ферментов: трасилол
5. Ингибиторы движения кальция через внешнюю мембрану в клетках (верапамил).
Гипотиреоз - уменьшается кровоснабжение миокарда, синтез белка, содержание натрия.
Вредные вещества при курении:
СО: образуется карбоксигемоглобин (от 7 о 10%)
Никотин:
 симпатикотропные вещества
 способствует развитию атеросклероза
 увеличивает агрегацию тромбоцитов
Алкоголь вызывает нарушения:
1) Алкогольная гипертония вследствие того, что этанол влияет на регуляцию сосудистого тонуса.
2) Алкогольная кардиомиопатия - этанол влияет на микроциркуляцию, метаболизм миокарда, вызывает дистрофические изменения в миокарде.
Механизм сердечной недостаточности:
Снижение мощности системы энергообразования и утилизации приводят к депрессии сократительной способности сердца.
1. Уменьшение образования свободной энергии в цикле Кребса при аэробном окислении:
 недостаток поступления крови по коронарным сосудам
 недостаток кокарбоксилазы (В1), участвующей в цикле Кребса
 нарушение использования субстратов, из которых образуется энергия (глюкоза)
2. Уменьшение образования АТФ (при тиреотоксикозе).
3. Утрата способности миофибрилл усваивать АТФ:
при пороках сердца - изменяются физико-химические свойства миофибрилл
при нарушении Са2+ насосов (Са не активирует АТФ-азу)
4. Наличие активных и неактивных волокон при массивных некрозах сердца - уменьшение сократительной способности.


Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования