Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь — самостоятельное (первичное) хроническое рецидивирующее заболевание гастродуоденальной области с обра­зованием язв желудка и 12-перстной кишки.

Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин (соот­ношение мужчин и женщин составляет 4:1).

В молодом возрасте чаще встречается язва 12-перстной кишки, в старшем возрасте — язва желудка. Среди жителей города язвен­ная болезнь встречается чаще, чем среди сельского населения.

Факторы, предрасполагающие к развитию язвенной болезни

Выделяют следующие генетические маркеры язвенной болезни:

• увеличенное количество обкладочных клеток в железах желудка и вследствие этого стойко высокий уровень соляной кислоты в желудочном соке;

• высокое содержание в сыворотке крови пепсиногенов I, II и так называемой «ульцерогенной» фракции пепсиногена в желу­дочном содержимом;

• повышенное высвобождение гастрина в ответ на прием пищи;

• повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину и нарушение механизма обратной связи между выработкой соля­ной кислоты и освобождением гастрина;

• наличие О (I) группы крови, что увеличивает риск развития язвы желудка или двенадцатиперстной кишки на 35% по срав­нению с лицами, имеющими другие группы крови; существует мнение, что при О (I) группе крови на слизистой оболочке же­лудка экспрессированы мембранные адгезивные рецепторы к

Helicobacter в значительно большей степени, чем у людей с другими группами крови;

• выявление HLA-антигенов Bi5, Вз, Вз5;

• снижение   активности   α ι-антитрипсина   и   дефицит а2-макроглобулина, при этом риск заболеть язвенной болезнью повышается в 1.5-3 раза; нормальный уровень этих веществ защищает слизистую оболочку гастродуоденальной зоны от действия протеолитических ферментов;

• неспособность секретировать в желудок агглютиногены крови АВ и отсутствие их в слюне (несекреторный статус); в этой си­туации риск заболеть язвенной болезнью повышается на 40-50%. Эти агглютиногены при нормальном их содержании защищают слизистую оболочку желудка от воздействия агрес­сивных факторов;

• генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фу-когликопротеинов — основных гастропротекторов;

• нарушение продукции секреторного иммуноглобулина А;

• отсутствие кишечного компонента и снижение индекса В ще­лочной фосфатазы;

• отсутствие 3-й фракции холинэстеразы;

• способность ощущать вкус фенилтиокарбамида;

• характерная дерматоглифическая картина.

Этиология

Основными этиологическими факторами язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки являются следующие:

Инфицирование Helicobacter pylori

В настоящее время этот фактор большинством гастроэнтеро-логов признается ведущим в развитии язвенной болезни.

Инфекция Helicobacter pylori одна из самых распространен­ных инфекций. Этот микроорганизм является причиной хрониче­ского хеликобактерного гастрита, а также ведущим фактором па­тогенеза язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, лимфо-мы желудка низкой степени злокачественности и рака желудка. Хеликобактерии считаются канцерогенами I класса. Возникнове­ние язв 12-перстной кишки почти в 100% случаев связано с инфи-цированием и колонизацией Helicobacter pylori, а язвы желудка обусловлены этим микроорганизмом в 80-90% случаев.

Острые и хронические психоэмоциональные стрессовые ситуации

Отечественные патофизиологи издавна уделяли большое вни­мание этому этиологическому фактору в развитии язвенной бо­лезни. С уточнением роли хеликобактерий нервно-психическим стрессовым ситуациям стали придавать значительно меньшее значение, а некоторые ученые стали считать, что язвенная болезнь вообще не связана с этим фактором. Однако клиническая практи­ка знает немало примеров ведущей роли нервных потрясений, психоэмоциональных стрессов в развитии язвенной болезни и ее обострений. Теоретическое и экспериментальное обоснование огромного значения нервно-психического фактора в развитии яз­венной болезни сделано в фундаментальных работах Г. Селье об общем адаптационном синдроме и влиянии «стресса» на организм человека.

По образному выражению A. Limbach «стресс — это веревка с петлей вокруг желудка».

Алиментарный фактор

В настоящее время считается, что роль алиментарного фактора в развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки не только не является определяющей, но и строго не доказана вооб­ще. Однако предполагается, что раздражающая, очень острая, пряная, грубая, слишком горячая или холодная пища вызывает чрезмерную желудочную секрецию, в том числе и избыточное об­разование соляной кислоты. Это может способствовать реализации ульцерогенного действия других этиологических факторов.

Злоупотребление алкоголем и кофе, курение

Роль алкоголя и курения в развитии язвенной болезни оконча­тельно не доказана. Ведущая роль этих факторов в ульцерогенезе проблематична, хотя бы потому, что язвенная болезнь очень часто встречается и среди лиц, которые не употребляют алкоголь и не курят и, наоборот, далеко не всегда развивается у тех, кто страдает этими вредными привычками.

Однако совершенно определенно установлено, что у курящих язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки встречается в 2 раза чаще по сравнению с некурящими. Никотин вызывает суже­ние сосудов желудка и ишемию слизистой оболочки желудка, уси­ливает его секреторную способность, вызывает гиперсекрецию соляной кислоты, способствует повышению концентрации пепси-ногена-1, ускорению эвакуации пищи из желудка, снижает давле­ние в пилорическом отделе и создает условия для формирования гастродуоденального рефлюкса. Наряду с этим никотин ингибиру-ет образование основных факторов защиты слизистой оболочки желудка — желудочной слизи и простагландинов, а также снижает секрецию бикарбонатов поджелудочной железы.

Алкоголь также стимулирует секрецию соляной кислоты и на­рушает образование защитной желудочной слизи, значительно снижает резистентность слизистой оболочки желудка и вызывает развитие хронического гастрита.

Чрезмерное употребление кофе оказывает неблагоприятное влияние на желудок, что связано с тем, что кофеин стимулирует секрецию соляной кислоты и способствует развитию ишемии сли­зистой оболочки желудка.

Злоупотребление алкоголем, кофе и курение, возможно, не яв­ляются первопричинами язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, но несомненно предрасполагают к ее развитию и вызыва­ют обострение заболевания (особенно алкогольные эксцессы).

Влияние лекарственных средств

Известна целая группа лекарственных препаратов, способных вызвать развитие острой язвы желудка или (реже) 12-перстной кишки. Это ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные средства (прежде всего, индометацин), резерпин, глюкокортикоиды.

Ацетилсалициловая кислота оказывает прямое некротизирую-щее влияние на слизистую оболочку желудка, а также подавляет образование слизистой оболочкой желудка защитных простаглан-динов. Такое же влияние оказывают и другие нестероидные про­тивовоспалительные средства. Кроме того, ацетилсалициловая ки­слота нарушает образование защитной слизи, усиливает обратную диффузию водородных ионов в интерстициальное межклеточное пространство. В свою очередь, это способствует высвобождению гистамина из тучных клеток, что приводит к резкому повышению проницаемости капилляров, способствует развитию кровотечений.

Резерпин стимулирует секрецию соляной кислоты, способству­ет развитию язвы желудка у многих больных.

Глюкокортикоидные препараты нарушают микроциркуляцию, снижают способность к регенерации слизистой оболочки желудка, а также стимулируют секрецию пепсина и соляной кислоты, что приводит к развитию язвы.

В настоящее время сформировалась точка зрения, что вышена­званные лекарственные средства вызывают развитие острой язвы желудка или 12-перстной кишки или способствуют обострению хронической язвы.

Как правило, после прекращения приема лекарственного уль-церогенного препарата язвы быстро заживают.

Заболевания, способствующие развитию язвенной болезни

Развитию язвенной болезни способствуют следующие заболе­вания:

• хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких (при этих заболеваниях развивается дыха­тельная недостаточность, гипоксемия, ишемия слизистой обо­лочки желудка и снижение активности его защитных факто­ров);

• заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся развитием гипоксемии и ишемии органов и тканей, в том чис­ле желудка;

 

• цирроз печени;

• заболевания поджелудочной железы.

Патогенез

В настоящее время принято считать, что язвенная болезнь же­лудка и 12-персной кишки развивается вследствие нарушения рав­новесия между факторами агрессии желудочного сока и фактора­ми защиты слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки в сторону преобладания факторов агрессии (рис. 7). В норме равно­весие между факторами агрессии и защиты поддерживаются согла­сованным взаимодействием нервной и эндокринной системы.

Агрессивные факторы

Хеликобактерная инфекция

В настоящее время Хеликобактерная инфекция признается ве­дущим этиологическим и патогенетическим фактором язвенной болезни. Сейчас общепринята точка зрения, согласно которой Хеликобактерная инфекция вызывает активный гастрит и дуоде­нит, соответственно снижение резистентности слизистой оболочки желудка в зоне воспаления за счет атрофии, метаплазии и повреж­дения ее агрессивными факторами, и далее развитие язвенного дефекта

В настоящее время установлено, что хеликобактерии у челове­ка присутствуют многие годы, а нередко и всю жизнь, и вызывае­мые ими хронический активный гастрит и дуоденит могут транс­формироваться в язву желудка и 12-перстной кишки.

Подробно о хеликобактерной инфекции см. гл. «Хронический гастрит».

Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина

Гиперпродукции соляной кислоты и пепсина отводится огром­ная роль в развитии язвенной болезни. Повышенная секреция соляной кислоты обкладочными клетками и пепсина главными клетками имеет наибольшее значение в развитии язвы 12-перстной кишки и препилорической области. У больных дуоде­нальной язвой базальная продукция соляной кислоты увеличена в 2-3 раза, а максимальная секреция — в 1.5 раза по сравнению с нормой. Также значительно увеличена и ночная продукция соля­ной кислоты, иногда даже в большей мере, чем днем.

Часто повышено также образование пепсина главными клетка­ми желудочных желез, однако это оказывает меньшее повреждаю­щее влияние на слизистую оболочку желудка и 12-перстной киш­ки по сравнению с гиперпродукцией соляной кислоты.

 

Агрессивные факторы

1. Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина не только днем, но и ночью:

• гиперплазия обкладочных клеток;

• гиперплазия главных клеток;

• ваготония;

• повышение   чувствительности желудочных желез к нервной и гуморальной стимуляции.

2. Хеликобактерная инфекция.

3. Проульцерогенные  алиментар-ные факторы.

4. Дуоденогастральный  рефлюкс, гастродуоденальная   дисмото-рика.

5. Обратная диффузия 1-Г.

6. Аутоиммунная агрессия.

Основными причинами, вызывающими гиперпродукцию соля­ной кислоты и пепсина, являются:

• увеличение количества париетальных и главных клеток;

• усиление тонуса блуждающего нерва, который является секре­торным нервом для желудка;

• увеличение секреции гастрина и его стимулирующего влияния на желудочные железы;

повышение чувствительности секреторных клеток желудочных желез как к повышенной, так и к нормальной нервной и гумо­ральной стимуляции.

Проульцерогенные алиментарные факторы

Под проульцерогенными алиментарными факторами как фак­торами агрессии понимают травмирующее влияние на слизистую оболочку гастродуоденальной области химических, термических и механических свойств пищи. В настоящее время считают, что эти факторы не столько обладают ульцерогенной активностью, сколь­ко способствуют развитию язвы желудка или 12-перстной кишки.

Обратная диффузия водородных ионов

Обратная диффузия водородных ионов в гастродуоденальную слизистую оболочку из желудочного содержимого имеет большое значение в развитии, прежде всего, язвы желудка. Концентрация водородных ионов в желудочном содержимом в миллион раз вы­ше, чем в крови и, естественно, проникая в слизистую оболочку гастродуоденальной области в такой высокой концентрации, они вызывают значительное ее повреждение. Во многом это обуслов­лено выделением большого количества гистамина и других био­логически активных веществ из тучных клеток под влиянием диф-фундированных Нойонов.

Гастродуоденальная дисмоторика, дуоденогастральный рефлюкс

В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки большую роль играет нарушение гастродуоденальной моторики. Это выражается в следующих вариантах моторной дисфункции желудка и 12-перстной кишки.

Дуоденогастральный рвфлюкс

При дуоденогастральном рефлюксе происходит забрасывание содержимого 12-перстной кишки в желудок.

Это содержимое оказывает агрессивное воздействие на слизи­стую оболочку желудка. Смесь желчи с панкреатическим соком приводит к образованию лизолецитина, который токсически влия­ет на клетки слизистой оболочки желудка, повреждая ее. Сама желчь также непосредственно оказывает повреждающее влияние на слизистую оболочку. Под влиянием дуоденального содержи­мого страдает защитный слизистый барьер, увеличивается обрат­ная диффузия водородных ионов, что приводит к образованию язвы.

Снижение моторной функции желудка и длительная задержка желудочного содержимого

Такой вариант моторной дисфункции описан Dragstedt в 1961 г. При этом предполагалось, что ослабление моторики желуд­ка приводит к стазу его содержимого, растяжению антрального отдела и гиперпродукции гастрина. Это приводит к желудочной гиперсекреции. Ослабление моторной функции желудка увеличи­вает продолжительность контакта кислого желудочного содержи­мого с его стенкой. В результате создаются предпосылки для воз­никновения язвы. Однако в настоящее время такой тип дисфунк­ции считается малохарактерным для язвенной болезни. Тем не менее, подобная ситуация может возникать при дуоденальной ги-пертензии и дуоденостазе (см. раздел «Патогенез язвенной болезни по Я. Д. Витебскому»).

Ускорение моторно-эвакуаторной функции желудка

При ускорении моторно-эвакуаторной функции желудка соз­даются условия для интенсивного поступления кислого желудоч­ного содержимого в 12-перстную кишку и длительного его контак­та со слизистой оболочкой кишки.

При недостаточной ощелачивающей способности содержимого 12-перстной кишки создаются условия для действия агрессивных факторов желудочного сока и образования дуоденальной язвы.

Аутоиммунноя агрессия

В последние годы показано значение иммунных механизмов в развитии язвенной болезни. Поврежденная слизистая оболочка в области язвы приобретает свойства аутоантигена, способствуя та­ким образом развитию аутоиммунного конфликта и прогрессиро-ванию язвенной болезни. Однако значение иммунных нарушений в патогенезе язвенной болезни признается далеко не всеми иссле­дователями.

Защитные факторы Резистентность гастродуоденальной системы

Защитный слизистый барьер

Защитный слизистый барьер имеет два компонента: слой ви­димой нерастворимой слизи («первая линия защиты») и слой эпи­телиальных клеток слизистой оболочки («вторая линия защиты»).

Слой видимой нерастворимой слизи состоит из мукополисаха-ридов и гликопротеинов, имеет консистенцию геля. Основными компонентами слизи являются преимущественно фукогликопро-теины и N-ацетилнейраминовая кислота.

Основной задачей этого слоя является создание защитного барьера против проникновения водородных ионов и пепсиногена вглубь слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки.

Под слоем защитного геля находятся бикарбонаты, секрети-руемые клетками эпителия слизистой оболочки желудка. Эти би­карбонаты также противодействуют проникновению водородных ионов в слизистую оболочку желудка.

Под слоем слизи располагается слой поверхностного эпителия;

эти два слоя тесно связаны между собой коллоидными тяжами.

Структура слизисто-бикарбонатного барьера представлена на рис. 9.

Слизисто-бикарбонатный барьер (т.е. слой слизи и располо­женные под ним бикарбонаты) является основным компонентом цитопротекции — т.е. защиты эпителия слизистой оболочки. Сек­реция бикарбонатов идет параллельно секреции соляной кислоты:

чем больше продуцируется соляной кислоты (и, следовательно, водородных ионов Н"1"), тем больше бикарбонатов вырабатывается клетками слизистой оболочки. Продукция и соляной кислоты (во­дородных ионов) и бикарбонатов регулируется блуждающим нер­вом, при этом влияние блуждающего нерва на продукцию соляной

кислоты реализуется через Мз-холинорецепторы, а регуляция вы­работки бикарбонатов — через Μι-холинорецепторы.

В фундальном отделе желудка секреция бикарбонатов осущест­вляется клетками слизистой оболочки, а в антральном отделе 30-40% бикарбонатов поступает в просвет желудка из кровотока, остальные — продуцируются клетками слизистой оболочки.

В 12-перстной кишке секреция бикарбонатов осуществляется так же, как в антральном отделе и, кроме того, определенное ко­личество бикарбонатов поступает в составе панкреатического сока.

Секреция бикарбонатов в 12-перстной кишке стимулируется эндогенными опиатными соединениями — энкефалинами.

При язвенной болезни защитный слизисто-бикарбонатный барьер нарушается: снижается общая продукция слизи, меняется ее качественный состав (уменьшается содержание в слизи фуко-гликопротеидов), снижается секреция бикарбонатов. Указанные изменения способствуют проникновению водных ионов в слизи­стую оболочку желудка, что предрасполагает к ее изъязвлению.

Активная регенерация поверхностного эпителия

Слизистая оболочка желудка относится к быстро обновляю­щимся, регенерирующим тканям. Клетки слизистой оболочки об­новляются каждые 3-5 суток. При язве желудка способность к регенерации или снижается или может быть сохранена, но регене­рирующий эпителий плохо дифференцирован, не полноценен, не устойчив; убывающие эпителиальные клетки слизистой оболочки не восполняются в достаточной мере, развивается ее атрофия. В то же время сохранившиеся участки слизистой оболочки продолжают вырабатывать соляную кислоту и пепсин. Эти агрессивные факто­ры оказывают ульцерогенное влияние на участки атрофии (участ­ки с резко сниженной регенераторной способностью). Такая си­туация чаще всего наблюдается при распространении антральной формы гастрита (как правило, хеликобактерного) на тело желудка. При этом язва обычно развивается на границе интактной и пора­женной гастритическим процессом слизистой оболочки желудка.

Таким образом, нарушение активной регенерации поверхност­ного эпителия слизистой оболочки является важнейшим патогене­тическим фактором язвенной болезни.

Хронический хеликобактерный гастрит, с точки зрения выра­женного нарушения регенерации, является предъязвенным со­стоянием.

Оптимальное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки

Оптимальное кровоснабжение является обязательным условием для нормальной регенерации эпителия, нормального состояния защитного слизистого барьера и резистентности слизистой обо­лочки желудка и 12-перстной кишки. При ухудшении кровоснаб­жения возникает ишемия слизистой оболочки и агрессивные фак-

торы легко реализуют свое ульцерогенное влияние. Нередко в зоне язвы обнаруживают склеротическое поражение артериол и их об­литерацию, расширение вен, капилляров, нарушение микроцирку­ляции. Наиболее часто такие изменения сосудов наблюдаются при сахарном диабете, гипертонической болезни, распространенном атеросклерозе. Ведущая роль сосудистых поражений признается в развитии, прежде всего, симптоматических гастродуоденальных язв при вышеназванных болезнях.

Антродуоденальный кислотный тормоз

Сущность антродуоденального кислотного тормозного меха­низма заключается в том, что при снижении уровня рН желудоч­ного сока до 2.5-2.0 и менее включаются механизмы, ингибирую-щие продукцию соляной кислоты и препятствующие эвакуации кислого содержимого в 12-перстную кишку. Важнейшими среди них являются гастроинтестинальные гормоны соматостатин, энте-рогастрон, секретин и глюкагоноподобные пептиды (см. ниже), а также запирательный рефлекс привратника, возникающий при попадании кислого содержимого в 12-перстную кишку.

При язвенной болезни антродуоденальный тормозной меха­низм довольно часто нарушается, что способствует как избыточ­ной продукции соляной кислоты желудком, так и чрезмерному поступлению ее в просвет 12-перстной кишки и созданию в ней, таким образом, кислой среды. Дуоденальный эпителий обладает значительно меньшей устойчивостью к действию агрессивного кислотно-пептического фактора по сравнению с желудочным, и указанные нарушения приводят к изъязвлению слизистой оболоч­ки 12-перстной кишки.

Локальный синтез защитных простагландинов, эндорфинов и энкефалинов и других медиаторов защиты

Слизистая оболочка желудка секретирует ряд медиаторов защи­ты от агрессивных факторов. Наиболее активными из них являют­ся простагландины (производные полиненасыщенных жирных кислот). Простагландины могут секретироваться главными, доба­вочными и обкладочными (париетальными) клетками. Схема обра­зования простагландинов представлена на рис. 10.

Простагландины (простагландин Е;) способствуют защите сли­зистой оболочки желудка посредством угнетения активности па­риетальных клеток (и следовательно, снижения продукции соля­ной кислоты), стимулирования секреции слизи и бикарбонатов, увеличения кровотока в слизистой оболочке, снижения обратной диффузии водородных ионов и ускорения клеточного обновления (М. Хендерсон, 1997).

Важное значение в качестве фактора защиты приобретает про­дукция слизистой оболочкой желудка факторов роста (эпидер-мального фактора роста и α-трансформирующего фактора роста),

принимающих участие в регенерации эпителия слизистой оболоч­ки.

Защитную роль играют также синтезируемые локально энкефа-лины, угнетающие секрецию соляной кислоты.

При развитии язвенной болезни снижение локальной продук­ции простагландинов и других медиаторов защиты имеет важное патогенетическое значение.

Противоульцерогенные алчментарные факторы

Роль этого фактора в этиологии и патогенезе язвенной болезни не так уж велика, однако при лечении больных его целесообразно учитывать. В последние годы продукты питания стали подразде­лять на проульцерогенные (способствующие развитию язвы) и Противоульцерогенные (предохраняющие слизистую оболочку же­лудка от изъязвления).

К противоульцерогенным можно отнести продукты, богатые пищевыми волокнами, содержащимися в оболочках зерен, в кру­пах. Это гречневая, овсяная крупы; соевая и кукурузная мука. К противоульцерогенным продуктам можно отнести также молоко, творог. Однако следует учесть, что у большой части населения имеется дефицит фермента лактазы, расщепляющей молочный сахар лактозу, что проявляется индивидуальной непереносимостью молока.

К проульцерогенным относятся грубые, острые, раздражающие продукты, возбуждающие желудочную гиперсекрецию.

Роль нейроэндокриниых факторов в патогенезе язвенной болезни

В патогенезе язвенной болезни участвуют:

• парасимпатический отдел вегетативной нервной системы;

• симпатоадреналовая система;

• система гипоталамус-гипофиз-периферические эндокринные железы;

• гастроинтестинальные гормоны.

Дисфункция парасимпатического отдела вегетативной нервной системы

Как правило, при язвенной болезни имеет место гиперфункция блуждающего нерва, что приводит к развитию следующих явлений:

• усиливается перистальтика и тонус желудка, наблюдается хао­тичное, беспорядочное поступление в 12-перстную кишку ки­слого желудочного содержимого, которое не успевает нейтра­лизоваться щелочным дуоденальным содержимым;

• увеличивается секреция соляной кислоты обкладочными клет­ками и пепсина главными клетками желудочных желез, что усиливает переваривающую способность желудочного сока;

• увеличивается секреция гастрина, что в свою очередь стимули­рует секрецию соляной кислоты.

Дисфункция симпатоадреналовой системы

Повышение активности симпатоадреналовой системы имеет меньшее значение в развитии язвенной болезни и редко бывает клинически выражено.

При гиперфункционировании симпатоадреналовой системы наблюдаются следующие явления:

• снижается тонус и замедляется эвакуация из желудка, увеличи­вается пребывание пищи в области привратника (антральный стаз),  что  может стимулировать продукцию  гастрина G-клетками антрального отдела и, следовательно, желудочную гиперсекрецию;

• нарушается замыкательный рефлекс привратника, что создает условия для заброса дуоденального содержимого в желудок и повреждения слизистой оболочки желудка детергентами дуоде­нального сока.

Дисфункция системы гипоталамус-гипофиз-периферические эндокринные железы

Гипотал

Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования