Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат


  1. Гипертоническая болезнь или эссенциальная гипертония.
  При этом повышение артериального давления - основ-
  ной, иногда даже единственный симптом заболевания.
  2. Вторичная или симптоматическая гипертензия.
  Соотношение между этими формами следующее:
  80% - гипертоническая болезнь;
  20% - симптоматические гипертензии(80% из них - почечные).

  ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ГБ:
  -------------------------------

  Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразви-
тых странах и у людей с повышенными психоэмоциональными нагруз-
ками, что является доказательством ведущей роли ЦНС в развитии
гипертонической болезни. В Ленинграде в период блокады наблюда-
лось самое тяжелое течение ГБ.

  1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные
эмоции - ведущие предрасполагающие факторы ГБ.
  2. Наследственный фактор: частота заболевания ГБ у наследс-
твенно предрасположенных лиц в 5-6 раз больше. В 1963 году было
доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является
нарушение депонирование катехоламинов, в частности, норадренали-
на, что в свою очередь связано с нарушением соответствующей
ферментативной системы.
  3. Алиментарный фактор: ожирение, курение, повышенное содер-
жание поваренной соли в пище.
  4. С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ. Пик
ГБ наступает в климактерическом периоде, что объясняется сниже-
нием продукции прогестерона, что приводит к снижению натрий-диу-
ретической активности.
  5. Нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией
центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что
нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения.
  6. ГБ также встречается у лиц с травмами головного мозга в
анамнезе. В этом случае также, очевидно, имеют место нарушения в
гипоталамусе.
  7. ГБ встречается чаще у лиц перенесших заболевания почек.
При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель
почечной интерстиции. Следовательно снижается выработка кининов
и простагландинов - естественных депрессорных систем организма.
  8. Длительная никотиновая интоксикация, гиподинамия, ожире-
ние, хронический алкоголизм играют также определенную роль в
этиологии ГБ.





  ОСНОВНЫЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ:
  ----------------------------------

  1. МОК - минутный объем кровообращения;
  2. ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов, зави-
  сящее от состояния артериол.
  3. Венозный тонус - венулы.
  Система кровообращения включает:
  1. Сердце.
  2. Сосуды.
  3. Центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообра-
  щения.
  МОК зависит от частоты и силы сердечных сокращений. ОПСС за-
висит от тонуса артериол. При повышении тонуса венул резко воз-
растает венозный возврат к сердцу, что также сказывается на ми-
нутном объеме. В норме при увеличении работы сердца МОК увеличи-
вается в несколько раз, следовательно увеличивается систоличес-
кое давление крови, но в тоже время ОПСС снижается настолько,
что на самом деле среднее гемодинамическое давление остается не-
изменным.
  В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД
при ГБ:
  1. В начальных стадиях увеличивается МОК или сердечный выб-
рос. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому про-
исходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики называ-
ется гиперкинетическим.
  2. В последующем все большее значение приобретает повышение
ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический
тип.
  3. В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение
ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса - гипокинетический
тип.
  Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ не однородна и
может быть представлена 3 типами:
  Согласно теории Ланга первичное значение имеет нарушение
функций коры головного мозга и гипоталамуса. Эта теория хотя и
базировалась на клинических данных, в большей степени была гипо-
тетической. В последние годы в эксперименте при раздражении дор-
зального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертензия,
а при раздражении центрального - диастолическая. Раздражение
"эмоциональных центров" коры также приводило к гипертонической
реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный
сосудистый невроз ( нарушение рецепторных отношений коры и под-
корки ), который со временем обязательно приводит к активации
симпатической нервной системы.
  Больные ГБ - раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением
методов биохимического исследования катехоламинов, было обнару-
жено, что экскреция и обмен катехоламинов в крови у больных ГБ в
норме (!) или чуть повышены. Лишь позднее было доказано, что на-
рушено их депонирование. Симпатические нервные окончания имеют
утолщения с депо норадреналина. При возбуждении освобождающийся
норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая сипматическую
активность соответствующей системы. Особенно богаты альфа рецеп-
торами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме склады-
вается из:
  1. 10% - разрушается ферментом оксиметилтрансферазой ( КОМТ)
  2. обратный транспорт через мембрану.
  В патологии выделение медиатора остается в норме, нарушено
его депонирование - катехоламины действуют на уровне рецепторов
более длительное время и вызывают более длительные гипертензив-
ные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы.
  1. Более длительное действие катехоламинов на уровне венул
приводит к усилению венозного возврата к сердцу - спазм венул,
усиливается работа сердца, следовательно увеличивается МОК.
  2. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы
артериол, увеличивая тем самым ОПСС.
  3. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в
результате их спазма и последующей ишемии почки возбуждаются ре-
цепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабаты-
вают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в
крови. Сам ренин гормонально мало активен, но действуя на аль-
фа-2-глобулин ( из печени ) переводит ангиотензин-1 в ангиотен-
зин-2, который является в высшей степени активным гормоном, ко-
торый резко:

  1. повышает тонус артериол, сильнее и длительнее норад-
  реналина;
  2. увеличивает работу сердца ( его нет при кардиогенном
  коллапсе );
  3. стимулирует симпатическую нервную активность;
  4. является одним из самых мощных стимуляторов выделе-
  ния альдостерона.
  Далее включаются механизм ренин-альдостерон, по мере чего
происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обрат-
ное всасывание натрия и воды в почечных канальцах. Происходит
увеличение их внутриклеточного количества ( пассивно ).
  Внутриклеточное содержание натрия и воды увеличивается и в
сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию ( отек ). Просвет
сосудов суживается и увеличивается ОПСС. Резко увеличивается
чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам ( норадре-
налин ). Далее происходит спазм сосудов, что увеличивает ОПСС
еще больше.
  Повышается активность и усиленно выделяется АДГ, под влияни-
ем которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, ОЦК увели-
чивается, соответственно увеличивается МОК.

  ЕСТЕСТВЕННЫЕ ДЕПРЕССОРНЫЕ ( ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ) ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ:
  ------------------------------------------------------------

  1. Система барорецепторов ( реагирует на растяжение при уве-
личении АД ):
  а). в каротидном синусе;
  б). в дуге аорты.
При ГБ происходит настройка, а точнее - перестройка барорецепто-
ров на новый, более высокий, критический уровень АД, при котором
они срабатывают, т.е. снижается их чувствительность к АД. С
этим, возможно связано повышение активности АДГ.
  2. Система кининов и простагландинов ( особенно простаглан-
дины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек ). В нор-
ме при повышении АД выше критического уровня усиливается выра-
ботка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги
аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормали-
зуется. При ГБ этот механизм нарушен.
Действие кининов и простагландинов:
  - усиление почечного кровотока;
  - усиление диуреза;
  - усиление натрий-уреза.
Следовательно они являются идеальными салуретиками. По мере
прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются.
Падает натрий-урез, натрий задерживается в организме, что приво-
дит к увеличению АД.
  ИТАК, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим
образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения
у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью
гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической нерв-
ной системы, что в значительной мере связано с нарушением депо-
нирования катехоламинов: происходит нарушение гемодинамики, пре-
имущественно по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная ар-
териальная гипертензия за счет повышенного МОК. Затем все боль-
шее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия,
увеличение содержания натрия в сосудистой стенке. Появляются на-
рушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает глав-
ным образом периферическое сопротивление.
 Кроме общепринятой, существуют еще 2 теории этиопатогнеза ГБ:
  1. Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопато-
генетический фактор не может вызвать ГБ;
  2. Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение
проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение,
что наследуется и этот механизм мембранной патологии.

  КЛИНИКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:
  -------------------------------
  В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко.
Больной может длительное время не знать о повышении АД. Однако,
уже в этот период есть выраженные в той или иной мере такие спе-
цифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность,
снижение работоспособности, слабость, бессоница, головокружения
и т.д. Именно с этими жалобами больной обращается к врачу.
  1. Головные боли - чаще в затылочной и височной области, ча-
ще по утрам ( тяжелая голова ) или к концу рабочего дня. Обычно
боли усиливаются в лежачем положении и ослабевают после ходьбы.
Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и венул.
Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.
  2. Боли в области сердца - так как повышение АД связано с
усилением работы сердца ( для преодоления возросшего сопротивле-
ния ), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В ре-
зультате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и
возможностями миокарда, что клинически проявляется как ИБС по
типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом воз-
расте. Помимо стенокардитических, боли в области сердца могут
быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области серд-
ца.
  3. Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и
другие фотопсии. Это связано со спазмом артериол сетчатки. При
злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку,
что ведет к полной потере зрения.
  4. ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симпто-
мы нарушения ЦНС, которые могут, например,проявляться псевдонев-
растеническим неврозом - быстрая утомляемость, снижение работос-
пособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражитель-
ности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожно-
го настроения, ипохондрических опасений. Иногда ипохондрические
опасения могут принимать, особенно после кризов, сверхценный или
фобический характер. Чаще указанные выше явления проявляются при
изменении уровня АД. Но это бывает далеко не у всех больных -
многие не испытывают никаких неприятных ощущений и артериальная
гипертензия обнаруживается случайно.

  В последнее время используют почти поголовное обследование
населения на предмет увеличения АД - скрининг-контроль.

  МЕТОДИКА ИЗМЕРЕНИЯ АД:

  Используют метод Короткова. При этом имеет место гипердиаг-
ностика. АД рекомендуется измерять натощак в положении лежа -
так называемое базальное давление. Случайно измеренное давление
может быть значительно выше базального. АД необходимо измерять
трижды. Истинным считается минимальное давление.
  Нормативы ВОЗ:
  до 140/90 мм рт. ст. - НОРМА
  140-160/90-95 - ОПАСНАЯ ЗОНА
  165/95 и выше - АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
  Больные с АД в пределах опасной зоны должны находиться на
диспансерном наблюдении. Примерно 70% людей опасной зоны АД
практически здоровы, но высокий уровень АД требует постоянного
наблюдения.
  ОБЪЕКТИВНО:

  1. Повышение АД;
  2. Признаки гипертрофии левого желудочка:
  - усиленный верхушечный толчок;
  - акцент II тона на аорте.
  3. Напряженный пульс у больных с гиперкинетическим типом
кровообращения. Тахикардия, но у пожилых - чаще брадикардия.
  Необходимо определять пульс и АД на 4 конечностях. В норме
давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15-20
мм рт.ст. Такая же закономерность определяется и при ГБ, т.к.
калибр сосудов на ногах выше.

  ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

  1. Признаки гипертрофии левого желудочка:
  - по данным ЭКГ;
  - по рентгенологическим данным:
  - округлая верхушка сердца,
  - увеличение дуги левого желудочка.
  2. Офтальмоскопическое исследование: состояние артериол и
венул глазного дна ( единственная возможность увидеть сосуды ) -
это визитная карточка гипертоника. Выделяют 3 ( в России ) или 4
стадии изменений сосудов глазного дна:
  1). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ:
  - тонус артериол резко повышен ( просвет сужен, симптом
  "проволочных петель" );
  - тонус венул снижен, просвет увеличен;
  По Кейсу выделяют 2 подстадии:
  а). изменения выражены нерезко,
  б). изменения те же, но выражены резко.
  2). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОРЕТИНОПАТИЯ:
  - дегенеративные изменения в сетчатке, кровоизлияния в
  сетчатку.
  3). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОРЕТИНОПАТИЯ:
  - в патологический процесс вовлекается сосок зрительно-
  го нерва ( отек и дегенерация ).

  ПРИНЯТО ВЫДЕЛЯТЬ 2 ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ГБ:

  1. МЕДЛЕННОЕ течение. Постепенное развитие патологических
процессов, заболевание течет сравнительно доброкачественно.
Симптомы нарастают постепенно, в течении 20-30 лет. Чаще прихо-
дится иметь дело именно с такими больными.
  2. В отдельных случаях приходилось наблюдать ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ
течение ГБ. Такая форма ГБ наблюдалась во время Великой Оте-
чественной войны, особенно в блокадном Ленинграде. По данным
составляет 0.25 - 0.5%. При этом находят высокую активность ре-
нин-ангиотензиновой системы и высокое содержание альдостерона в
сыворотке крови. Высокая активность альдостерона ведет к быстро-
му накоплению натрия и воды в стенках сосудов, быстро происходит
гиалиноз. Отсюда возникают критерии злокачественности данной
формы ГБ:
  а). АД появившись высоким ( более 160 ), остается на высоком
  уровне, без тенденции к снижению;
  б). Не эффективность гипотензивной терапии;
  в). Нейроретинопатия;
  г). Тяжелые сосудистые осложнения:
  - ранние инсульты,
  - инфаркт миокарда,
  - почечная недостаточность;
  д). Быстрое прогрессирующее течение, смерть обычно через 1.5
- 2 года. Чаще от почечной недостаточности, иногда от инсульта.

  КЛАССИФИКАЦИЯ ГБ:
  -----------------
  * 1 * Первая классификация была предложена Лангом:
  1 нейрогенная стадия ( лабильное АД );
  2 переходная стадия ( стабильное АД, вовлечение внут-
  ренних органов );
  3 нефрогенная стадия ( нефропатия, нефросклероз и т.д.)
  * 2 * Не смотря на то, что при ГБ поражаются сосуды всех об-
ластей, в клинической симптоматике обычно преобладают признаки
преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек.
На этой основе Е.И.Тареев выделил 3 формы ГБ:
  1 церебральная,
  2 кардиальная,
  3 почечная.
  * 3 * Классификация по стадиям и фазам А.Л.Мясникова, приня-
тая на Всесоюзной Конференции терапевтов в 1951 году:
  I стадия: ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ.
  АД лабильное и повышается при определенных ситуа-
  циях.
  "А" - ПРЕДГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
  АД повышается только в чрезвычайных, стрессорных
  ситуациях - это гиперреактивные люди, практически
  здоровы, но повышена угроза заболевания.
  "Б" - ТРАНЗИТОРНАЯ
  АД кратковременно повышается в обычных ситуациях,
  к концу рабочего дня. Во время отдыха самостоя-
  тельно нормализуется.
  II стадия: ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ.
  Артериальная гипертензия носит постоянный харак-
  тер, отдыха для нормализации АД уже не достаточно.
  Поддается фармакотерапии.
  "А" - ЛАБИЛЬНАЯ.
  АД практически всегда повышено. Но может иметь мес-
  то спонтанная нормализация АД при длительном от-
  дыхе . В этой стадии возможны кризы. Появляются
  субъективные ощущения. Органические изменения:
  гипертрофия левого желудочка, гипертоническая ан-
  гиоретинопатия.
  "Б" - СТАБИЛЬНАЯ.
  Стойкое повышение АД, спонтанная нормализация не
  возможна. для снижения АД необходима гипотензив-
  ная терапия. Имеет место значительная гипертрофия
  левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопа-
  тия, изменения внутренних органов, чаще по типу
  дистрофии, но без нарушения их функций.


  III стадия: СКЛЕРОТИЧЕСКАЯ.
  Помимо нарушений АД присутствуют симптомы наруше-
  ния кровообращения внутренних органов: инфаркт
  миокарда, нарушение мозгового кровотока, тяжелые
  нарушения зрения, нефросклероз.
  "А" - КОМПЕНСИРОВАННАЯ.
  Несмотря на органические изменения во внутренних
  органах, нет тяжелых функциональных расстройств.
  Больной может сохранять трудоспособность.
  "Б" - ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ.
  Резко нарушается функция страдающего органа, про-
  исходит инвалидизация.
  Недостатки данной классификации: в 1А стадию включены гипер-
реактивные люди, реагирующие повышением АД в пределах опасной
зоны. Многочисленные исследования показали, что 70% таких людей
никогда не заболеют ГБ. Кроме того в 3-ей стадии есть паралле-
лизм ГБ и атеросклерозом. Поэтому для больных молодого возраста
такое деление не правомерно, но если ГБ возникает в пожилом воз-
расте при наличии атеросклероза, то очень быстро ( через 1 год )
появляется инфаркт миокарда или другое опасное нарушение. Таким
образом больной сразу попадает в 3-ю стадию, минуя предшествую-
щие. В таком случае классификация отражает в большей мере разви-
тие атеросклероза, а не ГБ.
* 4 * В 1972 Лоре обнаружил параллелизм между клиническими
проявлениями ГБ и уровнем ренина в плазме крови и на основе это-
го предложил делить ГБ:
  1. норморениновая,
  2. гиперрениновая,
  3. гипорениновая.
Но на практике оказалось, что далеко не всегда есть параллелизм
между активностью ренина в плазме и уровнем АД.
* 5 * Классификация по особенностям гемодинамики:
  1. гиперкинетическая,
  2. эукинетическая,
  3. гипокинетическая.
* 6 * Распространена классификация по уровню АД:
  1 стадия - пограничная гипертензия 140-160/90-95 мм рт.ст.
  2 стадия - лабильная гипертензия. АД колеблется в разных
  пределах. Периодически самостоятельно нормализуется.
  3 стадия - стабильная артериальная гипертензия.
* 7 * Классификация по Кушаковскому:
  1 стадия - 160-180/95-105
  2 стадия - 180-200/105-115
  3 стадия - 200-230/115-130
* 8 * Классификация по уровню диастолического давления:
  до 100 - мягкая,
  110 - умеренная,
  115-120 - выраженная,
  120-130 - злокачественная.

  ОСЛОЖНЕНИЯ ГБ:
  -------------
  I. Гипертонический криз возникает при внезапном резком повы-
шении АД, с обязательным присутствие тяжелых субъективных расс-
тройств, выделяют 2 типа криза:
  а). Адреналиновый - связан с выбросом в кровь адренали-
  на. Характерно резкое нарастание АД. Продолжитель-
  ность несколько часов, минут. Более характерен для
  ранних стадий ГБ. АД обычно не велико, клинически
  проявляется дрожью, сердцебиением, головной болью.
  б). Норадреналиновый - встречается в поздних стадиях
  ГБ. Продолжается от нескольких часов до нескольких
  суток. АД нарастает более медленно и достигает бо-
  лее высоких цифр. Характерна яркая клиника: вегета-
  тивные расстройства, нарушение зрения, сильнейшая
  головная боль. Иногда кризы этого типа называют ги-
  пертонической энцефалопатией.
  Гипертонические кризы нередко провоцируются изменениями по-
годы или изменениями эндокринных желез. Однако, чаще всего криз
бывает связан с психоэмоциональной травмой. Характерна сильней-
шая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря созна-
ния, нарушение зрения вплоть до кратковременной преходящей сле-
поты, психические нарушения, адинамия, проявления со стороны го-
ловного мозга - отек мозга, патогенез представляется в следующем
виде:
1. спазм мозговых сосудов,
2. нарушение их проницаемости,
3. просачивание плазмы в мозговое вещество,
4. отек мозга.
  Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообращения, при-
водящие к гемипарезам. В начальной стадии болезни кризы, как
правило, кратковременны, протекают более легко. Во время криза
может развиваться:
1. нарушения мозгового кровообращения динамического характера с
преходящей очаговой симптоматикой,
2. кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка,
3. мозговой инсульт,
4. острый отек легких,
5. сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность,
6. стенокардия, инфаркт миокарда.
  II. Вторым осложнением ГБ является ИБС со всеми клиническими
проявлениями. ГБ - основной фактор риска при развитии ИБС.
  III. Нарушения зрения - связано с ангиоретинопатией, крово-
излиянием в сетчатку, отслойкой сетчатки, тромбозом центральной
артерии.
  IV. Нарушение мозгового кровообращения - механизмы разные:
чаще всего образуются микроаневризмы с последующим разрывом,
т.е. по типу геморрагического инсульта. Исход: паралич, парез.
  V. Нефросклероз с развитием почечной недостаточности. Это
сравнительно редкое осложнение ГБ, чаще выявляется при злока-
чественной форме ГБ.
  VI. Расслаивающая аневризма аорты.
  VII. Субарахноидальное кровоизлияние.

Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования