Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ

   СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ)

   ДВС-синдром (син.:  тромбогеморрагический  синдром)  -  универсальное

неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся  рассеян-

ным внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в  ней  множества

микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови  (тромбоцитов,  эритроци-

тов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих в них глубокие  микро-

циркуляторные и функционально-дистрофические изменения. Процесс характе-

ризуется активацией нлазменых ферментных систем (свертывающей,  фиорино-

литической и каликреин-кининовой), после чего  наступает  их  истощение,

приводящее в тяжелых случаях к полной несвертываемости крови.  Различают

четыре основные фазы процесса: 1) повышенной свертываемости крови,  бло-

кады ммикроциркуляции и множественного микротромбообразования; 2)  пере-

хода из гипер - в гипокоагуляцию, когда одни анализы выявляют повышенную

еще свертываемость крови, а другие  -  пониженную  (например,  повышение

протромбинового индекса при замедленном времени свертывания цельной кро-

ви); 3) гипокоагуляции  и  интенсивной  кровоточивости;  4)  восстанови-

тельный период, характеризующийся нормализацией свертываемости  крови  и

улучшением функции пораженных органов.

   Нарушения свертываемости крови носят фазовый характер. В первой  фазе

обнаруживается выраженная гиперкоагуляция  -  значительно  укорачивается

время свертывания крови и параметр r тромбоэластограммы. Гиперкоагуляция

нередко бывает настолько выраженной, что не удается  набрать  кровь  для

исследования: она немедленно свертывается в игле или пробирке. Затем по-

вышенная свертываемость сменяется фазой прогрессирующей  гипокоагуляции,

характеризующейся удлинением времени свертывания цельной крови,  удлине-

нием временным параметров тромбоэластограммы и уменьшением ее амплитуды,

снижением тромбинового индекса и удлинением тромбинового времени.  Прог-

рессирует тромбоцитопения и при острых формах ДВС-синдрома -  гипофибри-

ногенемия Наряду с этими нарушениями  свертываемости  и  тромбоцитарного

гемостаза прогрессивно, начиная с первой фаы процесса, истощаются резерв

антитромбина III - важнейшего физиологического антикоагулянта и плазмен-

ного кофактора гемарина, белка С, компонентов фибринолитической  системы

- плазминогена и его активаторов. Эти сдвиги закономерны и их важно учи-

тывать при проведении патогенетической терапии больных.

   Возможно как острое катастрофическое течение процесса (при всех видах

шока и терминальных состояниях), так и затяжное волнообразное течение  с

повторной сменой фаз гипер - и гипокоагуляции (3ai  яжные  токсикосепти-

ческие процессы, злокачественные новообразования,  деструктивно-некроти-

ческие поражения органов, синдром раздавливания и др.).

   Симптомы. ДВС-синдром складывается из признаков основной формы  пато-

логии, вызвавшей его развитие, а также  из  клинических  и  лабораторных

проявлений самого синдрома. Первичная ранняя диагностика всегда  "ситуа-

ционна", т.е. основана на выявлении тех воздействий и  видов  патологии,

при которых развитие ДВС-синдрома неизбежно либо высоковероятно. К ним в

первую очередь относятся все виды шока (см.). Выраженность  ДВС-синдрома

обычно соответствует тяжести и длительности шокового состояния,  глубине

характерных для него циркуляторных расстройств. Нет шока без ДВС-синдро-

ма, в связи с чем в терапию шоковых состояний должны включаться меры  по

предупреждению и устарнению внутрисосудистого свертывания крови.

   Вторая частая причина возникновения ДВС-синдрома (около 50% всех слу-

чаев) - гнойно-септические процессы, бактериемии, септице -  мии.  Среди

них наиболее распространены формы, связанные с абортами (особенно крими-

нальными), инфицированном ожоговых поверхностей и ран, послеоперационны-

ми  нагноениями,  стафилококковыми  деструкциями  органов,  септицемией,

обусловленной длительным пребыванием катетера в вене, с  менингококкеми-

ей, бактериальными эндокардитами. ДВС вызывается как  грамположительными

возбудителями, так и грамотрицательными, а также некоторыми  вирусами  и

риккетсиями. 06 этих разновидностях ДВС-синдрома следует думать при раз-

витии у больных тромбогеморрагий на фоне  повышенной  температуры  тела,

ознобов, потливости, признаков поражений  органов  инфекционного  генеза

(особенно с абсцедированием), в том числе и тяжелых форм кишечной токси-

коинфекции (понос, рвота, дегидратация и др.) в сочетании с лейкоцитозом

или лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсигенной зер-

нистостью лейкоцитов и нарушениями свертываемости крови.

   К ДВС ведут все острые гемолитические анемии, в том числе обусловлен-

ные трансфузиями несовместимой по группам АВО  или  резусфактору  крови,

инфицированной крови и гемопрепаратов с истекшим сроком хранения. К раз-

витию ДВС-синдрома ведут и анафилактические  реакции  на  гемопрепараты,

кровезаменители и лекарственные средства. Этот синдром развивается и при

всех других острых гемолитических анемиях - иммунных, связанных  с  нас-

ледственной неполноценностью эритроцитов и др. Острый гемолиз  при  ряде

гемолитических анемий провоцируется физическими нагрузками,  охлаждением

организма, перепадами атмосферного давления (полетами на самолетах, вос-

хождениями в горы), приемом лекарств (хинидина, сульфаниламидов,  произ-

водных нитрофурана и др.), некоторыми видами  пищи  (конскими  бобами  и

др.).

   К развитию ДВС-синдрома ведут и чрезмерно массивные (по 5  ли  более)

трансфузии совместимой консервированной крови  (так  называемый  синдром

массивных трансфузий).

   ДВС-синдром развивается также при всех острых отравлениях, вызывающих

шок, гемолиз и внутрисосудистое свертывание крови, в том числе  при  от-

равлениях ядами змей, содержащими коагулирующие кровь ферменты - токсины

гадюковых и щитомордников (см. Укусы змей).

   В акушерской практике острый ДВС-синдром может возникнуть при предле-

жании и ранней отслойки плаценты,  при  раннем  отхождении  околоплодных

вод, амниотической эмболии, внутриутробной гибели плода. Частота  и  тя-

жесть ДВС нарастают у женщин с поздним токсикозом беременности, а  также

при вторичном инфицировании околоплодных вод.

   ДВС-синдромом нередко осложняются деструктивные  процессы  в  органах

(инфаркт миокарда, мозговой инсульт, острая дистрофия печени, геморраги-

ческий и деструктивный панкреатит), ожоги кожи и химические ожоги  пище-

вода и желудка.

   Затяжной ДВС-синдром может возникать при иммунных и иммунокомплексных

заболеваниях - системной красной волчанке, активном гепатите и  циррозах

печени, геморрагическом микротромбоваскулите Шенлейна - Геноха, гломеру-

лонефрите, особенно при нефротическом синдроме; при злокачественных  но-

вообразованиях, особенно с  обширным  метастазированием;  лейкозах;  при

проведении экстракорпорального кровообращения, гемодиализа, гемосорбции,

а также при имплантации искусственных клапанов сердца.

   Симптомы собственно ДВС-синдрома: 1) признаки нарушения микроциркуля-

ции в органах с более или менее глубокой их дисфункцией;  2)  геморраги-

ческие и (или) тромботические явления, чаще всего множественной  локали-

зации; 3) нарушения свертываемости крови и другие  нарушения  в  системе

гемостаза. К первой группе проявлений относятся шоковое легкое  (одышка,

цианоз, ателектазы, крепитация и застойные мелкопузырчатые хрипы, склон-

ность к развитию отека легких), острая или подострая  почечная  недоста-

точность (олигурия или анурия, азотемия) либо  гепаторенальный  синдром,

характеризующийся сочетанием почечной и печеночной недостаточности (боль

в области печени, нарастающая  иктеричность  склер,  гипербилирубинемия,

желчные пигменты в моче), острая недостаточность надпочечников с  повто-

ряющимися коллаптоидными состояниями, реже - ишемия миокарда и нарушения

мозгового кровообращения. У разных больных в клинической  картине  может

доминировать то один, то другой из тих синдромов. В более поздней стадии

могут возникать острые язвы желудка и кишечника с профузными  кровотече-

ниями из них; возможно также геморрагическое пропитывание слизистой обо-

лочки желудка и тонкой кишки с  обильным  диапедезным  кровотечением.  В

связи с этим слизистая оболочка желудка  и  кишечника,  подобно  легким,

почкам, печени и надпочечникам, относится к так называемым органам-мише-

ням, особо подражаемым при ДВС-синдроме. Тромбозы сосудов органов  могут

приводить к развитию в них инфарктов (чаще всего мелкоочаговых), а пери-

ферических сосудов конечностей - к тромбогеморрагиям под ногтями,  появ-

лению некрозов в области ногтевых фаланг.  Наиболее  тяжелое  проявление

блокады микроциркуляции, дающее почти 100%  летальность  -  двусторонний

кортикальный некроз почек.

   Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС-синдроме  бывает

кратковременной и может протекать скрытно, в связи с чем первыми  явными

клиническими проявлениями могут быть геморрагии, в  большинстве  случаев

множественные, хотя доминировать могут кровотечения какой-либо одной ло-

кализации. Нередко наблюдается чередование кровотечений разной локализа-

ции либо их одновременное появление. Различают ранние и поздние геморра-

гии. Первые наиболее обильны в местах повреждения и  деструкции  тканей:

при абортах и родах преобладают маточные кровотечения, при хирургических

вмешательствах - геморрагии в зоне операционного поля, при деструктивных

процессах в легких - легочное кровотечение и т.д. Для  ДВС-синдрома  ха-

рактерно то, что изливающаяся кровь становится все менее и менее сверты-

ываемой - размеры и плотность сгустков в ней быстро уменьшаются; в позд-

них периодах в выделяемой крови образуются лишь очень мелкие сгустки ли-

бо она вообще утрачивает способность свертываться. Наряду  с  этим  рано

выявляются и другие геморрагии - в кожу в  местах  инъекций,  пальпации,

наложения манжеты для измерения АД и жгута, в местах  трения  одежды,  а

также на слизистой оболочке ротовой полости и языка. Позднее могут  при-

соединяться носовые и желудочно-кишечные кровотечения, глубокие кровоиз-

лияния гематомного типа в подкожную клетчатку, в области поясницы и яго-

диц, в околопочечную клетчатку и клетчатку малого таза, в  брюшину  и  в

стенку кишечника. Эти геморрагии могут сопровождаться  явлениями  пареза

кишечника, непроходимости его, картиной острого живота. В некоторых слу-

чаях в местах кровоизлияний образуются некрозы стенки кишки,  приводящие

к развитию перитонита. В позднем  периоде  преобладают  кровотечения  из

острых шоковых язв желудка и кишечника.

   Диагноз ДВС-синдрома базируется на выявлении воздействий и  патологи-

ческих процессов, вызывающих его развитие, обнаружении симптомов пораже-

ния и дисфункции органов, в наибольшей степени страдающих при этом синд-

роме (почек, легких, печени, надпочечников, желудка и кишечника и  др.),

а также характерных для данного синдрома признаков  множественного  мик-

ротромбирования сосудов в сочетании с системной кровоточивостью и  фазо-

выми изменениями свертываемости крови с тромооцитопенией. Дополнительное

значение имеет выявление положительных паракоагуляционных тестов - обра-

зования сгустков при добавлении в плазму больных 50% спирта  (этаноловый

тест), протаминсульфата (ПСТ-тест), смеси  бета-нафтола  с  50%  спиртом

(бета-нафтоловый тест или проба на фибриноген В). Большое  диагностичес-

кое значение имеет также тест склеивания стафилококков плазмой крови или

сывороткой больных, который, как и перечисленные  выше  пробы,  выявляет

фибрин-мономерные комплексы и ранние  продукты  ферментного  расщепления

фибрина. Все эти пробы оперативны, легко выполнимы не только в  лечеоных

учреждениях, но и в условиях оказания специализированной помощи  больным

на дому (например,  тромбоэмболическими  и  кардиологическими  бригадами

скорой медицинской помощи), Положительный  результат  паракоагуляционных

проб говорит о наличии у  больных  внутрисосудистого  свертывания  крови

(ДВС - синдрома или массивных тромбозов) и служит лабораторным подтверж-

дением поставленного диагноза. Пробы могут становиться отрицательными  в

поздних стадиях ДВС-синдрома, когда уровень фибриногена в плазме  снижа-

ется ниже. 0-100 мг%, что наблюдается в терминальной фазе  ДВС-синдрома.

Переход же положительных проб в отрицательные в процессе лечения  свиде-

тельствует о достаточной эффективности антитромоотической терапии.

   Неотложная помощь в первую очередь должна быть направлена на устране-

ние действия фактора, вызвавшего развитие ДВС-синдрома, и возможно более

быструю ликвидацию шока при его развитии. На догоспитальном этапе в пер-

вую очередь должны быть приняты меры, направленные на  купирование  мик-

ротромбообразования, кровотечения, гиповолеми и артериальной  гипотонии.

Инфузионную терапию лучше всего начать с внутривенного  введения  реопо-

лиглюкина (300-500 мл) и (или) 5-10%  раствора  альбумина  (200-400  мл)

вначале внутривенно стройно, а затем после нормализации АД капельно. Ре-

ополиглюкин  спосооствует  восстановлению  объема  циркулирующей  крови,

улучшает микроциркуляцию в органах, препятствует агрегации клеток крови.

При раннем введении (в фазе гиперкоагуляции)  он  существенно  ослабляет

уоыль тромбоцитов в тромбы и агрегаты и тем самым  смягчает  последующую

тромбоцитопению, что имеет  значение  для  ослабления  кровоточивости  в

поздних стадиях ДВС-синдрома. Доза реополиглюкина должна быть  уменьшена

до 100-200 мл при начале лечения в поздней стадии процесса и при наличии

профузных кровотечений (маточных, желудочно-кишечных и др.), так как из-

быточное его введение в этом периоде может усиливать  кровоточивость.  В

периоде профузных кровотечений предпочтительнее  производить  трансфузии

альоумина и плазмы (лучше свежезамороженной). При отсутствии реополиглю-

кина и 5-10% альбумина инфузионную терапию можно начать с  внутривенного

струйного введения кристаллоидных растворов (0,9% раствора хлорида  нат-

рия, 5% раствора глюкозы, раствора Рингера-Локка  и  др.)  в  количестве

1-1,5 ли нативной или свежезамороженной донорской  плазмы  (одногруппной

или IV группы крови). Перед введением плазмы или вместе с нею внутривен-

но следует вводить по 5000 - 500 БД гепарина на каждые 300-400 мл плазмы

больным без профузных кровотечений и по 2500-5000 ЕД больным с профузны-

ми-кровотечениями. В фазе полной или почти полной несвертываемости  кро-

ви, т.е. в третьей фазе ДВС-синдрома, вместо гепарина можно  внутривенно

вводить большие дозы контрикала (по 30000-50000 ЕД на введение,  повтор-

но).

   При очень большой кровопотере (снижение гематокрита - ниже  20%,  ге-

моглобина - ниже 80 г/л, объем потерянной крови у взрослых - более 1  л)

наряду с альбумином, плазмой внутривенно вводят по 300400 мл эритровзве-

си или эритромассы. Допустимы прямые трансфузии от доноров одногрупповой

крови (обязательно с добавлением указанных выше доз гепарина для предуп-

реждения ее свертывания). Консервированная кровь должна применяться лишь

при больших кровопотерях и отсутствии эритровзвеси или эритромассы; сле-

дует пользоваться только свежей кровью (до 3 сут хранения), так как  для

долго хранящейся крови характерно резкое снижение  кислородно-транспорт-

ной функции и содержание очень большого количества микросгустков, углуб-

ляющих ДВСсиндром и нарушающих микроциркуляцию в органах. Массивные  ге-

мотрансфузии (по 5 л и более) сами по себе вызывают тяжелый  ДВС-синдром

и резко отягчают уже имеющийся, поэтому важна максимальная  сдержанность

в использовании консервированной крови, но в то же время быстрое восста-

новление объема циркулирующей крови и уровня АД путем введения  коллоид-

ных кровезаменителей, кристаллоидных растворов, плазмы.

   Назначение глюкокортикоидов (преднизолона гемисукцинат - 60-80 мг или

гидрокортизон - 100-120 мг) облегчает выведение больного из шока и купи-

рование кровотечений, но применять глюкокортикоиды без гепарина не  сле-

дует, поскольку они повышают свертываемость крови.

   Для улучшения микроциркуляции и ослабления агрегации тромбоцитов  це-

лесообразно раннее введение курантила (по 250-500 мг 3 раза  в  день)  и

особенно трентала (пентоксифиллина) по  100  мг,  причем  этот  препарат

дoбaвLЛяeтcяв любой инфузируемый раствор (указанную дозу  можно  вводить

2-4 раза в день) Назначать  в  качестве  дезагрегаита  ацетилсалициловую

кислоту не следует, так как она может резко  усилить  кровоточивость  во

второй - третьей фазе ДВС-синдрома и вызвать опасные для жизни  кровоте-

чения из острых эрозий желудка.

   На ранних этапах ДВС-синдрома высокоэффективен альфа-1 - адреноблока-

тор фентоламин, который назначают по 5 мг  внутривенно  после  выведения

больного из состояния гипотонии.

   Указанные методы терапии могут быть начаты на догоспитальном этапе, в

том числе и при окончательно еще не установленном диагнозе ДВС-синдрома.

При подозрении на бактериально-септический или токсико-инфекционный  ге-

нез этого синдрома (озноб, повышение температуры, лейкоцитоз или  лейко-

пения, наличие входных ворот для инфекции, рвота, понос и др.)  показано

раннее назначение антибиотиков. С этой целью может быть начато  введение

оксациллина внутримышечно по 0,5 г (суточная доза для  взрослых  4-6  г,

для детей младше 6 лет - до 2 г). В дальнейшем по мере необходимости мо-

гут добавляться другие антибиотики широкого спектра действия.

   На ранних этапах лечения в стационаре оптимальной  базисной  терапией

являете комплексное применение  повторных  трансфузий  свежезамороженной

плазмы (по 300-1000 мл/сут) в сочетании с гепаринотерапией (внутривенная

капельная инфузия по 15000-20000 БД/сут и введение под  кожу  живота  по

10000-25000 ЕД/сут. В фазе гипокоагуляции и профузных кровотечений  дозу

гепарина снижают в 2-3 раза и назначают большие дозы контрикала или дру-

гих антипротеаз той же группы. Продолжают инфузионную терапию по указан-

ным выше правилам, используют  альфа-2-адреноблокаторы  и  дезагреганты.

При шоковом лкгком и острой почечной недостаточности дополнительно внут-

ривенно вводят 2-6 мл 1 % раствора лазикса (фуросемида), проводят дезин-

токсикационную терапию (см. Отравления), плазмаферез. Трансфузиями эрит-

ромассы или эритровзвеси поддерживают гематокрит на уровне 1822%, гемог-

лобин - 80 г/л и выше. Не допускать перегрузки трансфузиями крови.  Надо

обеспечить локальный гемостаз. Внутривенные введения викасола  при  этом

типе кровоточивости неэффективны. Аминокапроновая кислота в  большинстве

случаев противопоказана, так как  она  блокирует  фибринолиз,  усиливает

внутрисосудистое свертывание крови и блокаду микроциркуляции в  органах.

В небольших дозах она может применяться внутрь (по  6-8  г/сут)  лишь  в

поздних стадиях ДВС-синдрома - при выраженной гипокоагуляции и профузных

желудочно-кишечных кровотечениях (для  локального  купирования  геморра-

гий). Внутривенных введений фибриногена следует  избегать  даже  в  фазе

глубокой гипофибриногенемии, так как в этой ситуации компенсировать фиб-

риноген лучше вместе с замещением других факторов свертывания и физиоло-

гических антикоагулянтов; все они, в том числе и достаточное  количество

фибриногена, содержатся  в  переливаемой  нативной  и  свежезамороженной

плазме. При профузных кровотечениях показаны повторные введения  контри-

кала, трансфузии плазмы (в том числе и  антигемофильной),  эритровзвеси,

тромбоцитной массы.

   Госпитализация. Больные ДВС-синдромом подлежат немедленной госпитали-

зации в отделения реанимации или в палаты интенсивного наблюдения.

Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования