Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Заболевание развивается у людей, страдающих сахарным диа­бетом. Характеризуется

поражением как мелких сосудов (микроангиопатии), так и артерий среднего и

крупного калибра (макроан-гиопатии). Основной причиной сосудистых поражений

являются ме­таболические нарушения, вызванные инсулиновой недостаточ­ностью.

При диабетических микроангиопатиях (капилляропатиях) наи­более существенные

морфологические изменения возникают в сосу­дах микроциркуляторного русла

(артериолах, капиллярах и вену-лах). Они выражаются в утолщении базальных

мембран, проли­ферации эндотелия, отложении в стенках сосудов PAS-положительных

веществ, что ведет к сужению их просвета и облитерации. В результате этих

изменений ухудшается микроциркуляция и насту­пает гипоксия тканей.

При диабетических макроангиопатиях в стенках магистраль­ных артерий

обнаруживаются изменения, характерные для облитерирующего атеросклероза. Это

связано с тем, что на фоне сахар­ного диабета создаются благоприятные условия

для развития ате­росклероза, который поражает более молодой контингент больных,

чем обычно, и быстро прогрессирует.

Клиника и диагностика: диабетическая микроангиопатия нижних конечностей

встречается в различных возрастных группах. Клиническая картина сходна с таковой

при облитерирую-щем эндартериите. В то же время в течении ангиопатий имеются

не­которые специфические особенности: 1) раннее присоединение симп­томов

полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения

отдельных участков или всей стопы до выра­женного болевого синдрома); 2)

появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации

периферических артерий; 3) ангиопатия нижних конечностей, как правило,

сочета­ется с ретино- и нефропатиями.

Клиническая картина диабетических макроангиопатий склады­вается из сочетания

симптомов микроангиопатий и атеросклероза магистральных артерий. Среди последних

чаще поражаются подко­ленная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего

атеро­склероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей ха­рактеризуется

более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием

гангрены. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом инфекции

гангрена часто бывает влажной.

Наличие симптомов ишемии нижних конечностей у больных, страдающих сахарным

диабетом, дает возможность заподозрить диабетическую ангиопатию. Для уточнения

диагноза используются те же специальные инструментальные методы исследования,

что и при других облитерирующих заболеваниях артерий.

Лечение: основным условием успешного-лечения диабетиче­ских ангиопатий является

оптимальная компенсация сахарного диабета, а также нормализация нарушенного

метаболизма углево­дов, жиров, белков. Это достигается назначением

индивидуальной физиологической диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов и

животных жиров, а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Для

улучшения кровообращения в нижних конечностях применяют комплекс тех же

консервативных мероприятий, что и при других облитерирующих заболеваниях.

Наличие сухой гангрены не является противопоказанием к проведению консервативной

терапии, которая нередко ведет к мумификации ограниченных некротиче­ских

участков и их самоотторжению.

На ранних стадиях заболевания хорошие результаты дает по­ясничная симпатэктомия.

При диабетических макроангиопатиях вы­полнимы реконструктивные операции на

сосудах, позволяющие не только восстановить магистральный кровоток, но и

улучшить кро­вообращение в микроциркуляторном русле. В случае необходи­мости

операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.

Распространение некротического процесса с пальцев на сто­пу, развитие влажной

гангрены, нарастание симптомов общей ин­токсикации являются показаниями к

ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от степени поражения

магистраль­ных артерий и состояния коллатерального кровообращения.

ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ

Тромбозы и эмболии ведут к развитию острой артериальной непроходимости,

сопровождающейся ишемией тканей, выключенных из кровообращения. При поздней

диагностике и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи

прогноз у боль­шинства больных неблагоприятный.

Тромбоз -- патологическое состояние, характеризующееся обра­зованием сгустка

крови в участке сосудистого русла.

Этиология: непременными условиями возникновения арте­риальных тромбозов являются

нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и

замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у людей,

страдающих об-литерирующим атеросклерозом, эндартериитом, сахарным диабе­том.

Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах

мягких тканей, вывихах и переломах кос­тей конечностей, компрессия сосудистого

пучка опухолью или гема­томой. Острым артериальным тромбозам могут

предшествовать ан­гиографические исследования, реконструктивные операции на

сосу­дах, внутриартериальные переливания крови. Тромбозы возникают также на фоне

некоторых гематологических (полицитемия) и ин­фекционных (сыпной тиф)

заболеваний.

Патогенез: во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия

сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов.

Образующиеся агрегаты име­ют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с

воздействием физиологически активных веществ, освобождающихся из тромбо­цитов

(простагландинов Cg и Hg, тромбаксана Ag, АДФ, серотонина, адреналина). Вместе с

тем интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности

эндотелия выраба­тывать ингибиторы агрегации, в частности простагландин

1(простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбо-цитарные факторы и

биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но

и ведут к активации свер­тывающей системы крови, снижению ее фибринолитической

актив­ности. Таким образом, тромбоцитарные агрегаты становятся функ­ционально

активным полем, на котором происходит активация и взаимодействие факторов

свертывающей системы крови. В резуль­тате на поверхности агрегата адсорбируются

нити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменные

элементы крови, превращается в кровяной сгусток. При значитель­ном угнетении

литического звена системы гемостаза тромбоз может принять распространенный

характер.

Эмболия -- закупорка просвета артерии эмболом, который обычно представлен частью

тромба, "оторвавшейся" от основного источника и мигрирующей с током крови по

кровеносному руслу.

Этиология: у 92--95% больных причинами артериальных эмболий являются заболевания

сердца и в первую очередь ин­фаркт миокарда (особенно первые 2--3 нед

заболевания), ослож­ненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или

хрони­ческой аневризмой левого желудочка.

Причиной эмболий может быть ревматический комбинирован­ный митральный порок

сердца с преобладанием стеноза, ослож­ненный внутрипредсердным тромбозом

вследствие мерцательной аритмии. Реже ведут к артериальной эмболии подострый

бактери­альный эндокардит и врожденные пороки сердца.

Источниками эмболов могут быть аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных

артерий (у 3--4% больных с эмболиями), язвенный атероматоз грудного и брюшного

отделов аорты.

Патогенез: как правило, эмболы локализуются в области ветвления или сужения

артерий. Эмболия сопровождается выра­женным рефлекторным артериальным спазмом,

ответственным за формирование продолженного тромба, который блокирует

коллате­ральную сеть.

При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих

сосудистых бассейнах наступает острая гипок­сия тканей, основной причиной

которой является нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. В

пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что ведет

к развитию метаболического ацидоза. Последний способствует адгезии тромбоцитов и

формированию в просвете капилляров тромбо-цитарных агрегатов, усугубляющих

тяжесть ишемии и создающих благоприятные предпосылки для внутрисосудистого

тромбообразо-вания. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении

окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увели­чивается

содержание мембранотоксинов -- гистамина, серотонина, кининов, простагландинов,

повышающих проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. В результате

нарушенной кле­точной проницаемости появляется субфасциальный отек мышц,

кро­воток в которых еще больше ухудшается из-за сдавления костно-фасциальными

футлярами. Изменения клеточного метаболизма и гибель клетки ведут к распаду

лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является

развитие некроза мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток

поступают недоокисленные продукты обмена, приводящие к мета­болическому ацидозу,

токсические продукты, калий, миоглобин. Возникают тяжелые нарушения

сердечно-сосудистой системы, со­провождающиеся ухудшением показателей сердечной

деятельности, расстройствами ритма сердечных сокращений, грубыми изменения­ми

центральной гемодинамики. Нарастает циркуляторная гипок­сия, снижается почечная

фильтрация.

Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования