Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 3
Гостей: 3
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

1Бронхіальна астма: особливості патогенезу різних форм, екзо- і ендогенних факторів, 
Виділяють кілька патофізіологічних механізмів розвитку бронхіальної астми
Загальним патогенетическим механізмом, властивим різним варіантам бронхіальної астми, є зміна чутливості й реактивності бронхів, обумовлена по реакції прохідності бронхів у відповідь на вплив фізичних і фармакологічних факторів. Уважають, що в 1/3 хворих (переважно в осіб, що страждають атоническим варіантом хвороби) астма має спадкоємне походження. У виникненні алергійних форм астми відіграють роль небактеріальні (домашній пил, пилок рослин і ін.) і бактеріальні (бактерії, віруси, гриби) алергени. Найбільш вивчені алергійні механізми виникнення астми, в основі яких лежать 1gе або 1l обумовлені реакції. Центральне місце в патогенезі "аспіринової" астми відводять лейкотриєнам. При астмі фізичного зусилля порушується процес тепловіддачі з поверхні дихальних шляхів.
1. Атопічна бронхіальна астма вкладається в схему алергічних реакцій негайного . На першій, імунологічній, стадії прониклі в організм через слизову оболонку бронхів алергени зумовлюють імунологічну перебудову в організмі Впливаючи на відповідальні за гуморальний Імунітет В-лімфоцити, алергени трансформують їх у плазматичні клітини, що виробляють цитофільні Іg Е На другій, патохімічній, стадії реагіни вступають без участі комплементу в імунологічні реакції з алергеном, що індукує їх появу Алерген повторно проникає в організм Комплекси lg Е-алергену, які утворилися, підвищують проникність мембран лаброцитів І тканинних базофілів, що призводить до звільнення в позаклітинне середовище лізосомальних протеаз, гістаміну, брадикініну, лейкотрієнів тощо, зумовлюючи місцеву анафілаксію Ці біологічно активні речовини спричинили низку патофізіологічних ефектів спазм гладеньких м'язів дрібних бронхів і бронхіол, підвищення проникності судин, пперсекрещю бронхіальних залоз і накопичення слизу в просвіті бронхів (патофізіологічна стадія) Четверта стадія - клінічна, проявляється напад задишки
2. Інфекційно-залежна (Інфекційно-алергічна) бронхіальна астма розвивається внаслідок ендогенної сенсибілізації продуктами розпаду бактерій, їх токсинами І ферментами Крім того, інфекція бронхів знижує межу чутливості до атонічних алергенів (тобто служить провідником неінфекційної сенсибілізації), призводить до перезбудження рецепторного апарату бронхів І легенів
Особливості клін. перебігу різних форм БА 
Інтермітуючий перебіг  
Напади ядухи або його еквіваленти рідше 1 на тиж- день. Короткочасні, легкі, не розгорнуті. Нічні напади (інші симптоми астми) не частіше 2 на місяць У період між нападами симптоми захворювання відсутні.  
-об'єм форсованого видиху в першу секунду (ОФВі) більше 80%. ПШВ > 80%. Добовий розмах ПШВ < 20%.  
Непостійне застосування інгаляційних агоністів короткої дії, які швидко ліквідують напад ядухи. 
Легк пресистуючий перебіг  
Симптоми постійні, але короткочасні: від 1 на тиждня до 1 дня. Нічні симптоми 1-2 на місяць.  
ПШВ або ОФВі 80% від належ- них. Добовий розмах ПШВ збільшується до 20-30%.  
Необхідність користуватисярд-агоністами короткої дії до 6-10 разів на тиждень. 
III  
Середньо- важкий персистуючий перебіг  
Щоденні симптоми астми. нічні симптоми частіше 1 на тиждень. Фізична активність обмежена. Нічний сон суттєво порушений.  
ПШВ або ОФВ, > 60% - < 80%. Добовий розмах ПШВ перевищує 30%,  
Необхідність щоденного, ба гаторазового застосування рд агоністів короткої дії. 

IV  
Важкий персистуючий перебіг  
Постійні тривалі денні та нічні симптоми астми. Виражена обмеженість фізичної активності. Часті загострення, що загрожують життю хворого. Збереження симптомів у період між нападами.  
ПШВ або ОФВ, < 80% від належних. Добовий розмах ПШВ > 30%.  
Бета 2 селективні агоністи короткої дії майже не поліпшують стану хворого. 
 
2Особливості клінічної картини. і діагностики приступу бронхіальной асти
Центральне місце в клінічній картині бронхіальної астми займають напади ядухи. Вони виникають раптово, спочатку в легкій формі, потім стають інтенсивнішими, через деякий проміжок часу припиняються на більш-менш тривалий період - місяці, роки, десятки років, після чого можуть виникати знову. Найхарактерніші для бронхіальної астми гострі напади задишки, що виникають або без певного зв'язку із навколишнім середовищем, або у разі переохолодження, в сиру погоду, при простудних захворюваннях дихальних шляхів, або у зв'язку з впливом алергену. Напад виникає раптово, внаслідок бронхоспазму грудна клітка нездатна виштовхнути повітря, особливо при першому нападі. Хворий набуває положення сидячи, опустивши ноги, шукає зручної пози, опори для рук, щоб допомогти видиху. Іноді підходить до вікна, в надії, що свіже повітря полегшить дихання. У хворого переляканий вигляд. Шкіра стає блідою, ціанотичною, іноді вкривається потом. Крила носа роздуваються, рот відкритий, вени набухають. Дихання затруднене (як вдих, так і видих, але переважає експіраторна ядуха). Хворому здається, що йому бракує повітря. Він дихає з усієї сили, в дихальний акт включаються допоміжні м'язи. Дихання досить голосне, зі свистом і хрипами. Кількість дихальних рухів за хвилину зменшена. Пульс частий, слабкого наповнення. Під час огляду часто з'ясовується,що грудна клітка розширена (бочкоподібна), збільшений передньо-задній діаметр її, розширені міжреберні проміжки, ребра займають горизонтальне положення, згладжені над- і підключичні ямки, плечовий пояс піднятий, шия вкорочена.
Межі легенів опущені, рухомість нижніх країв обмежена або взагалі відсутня. Під час перкусії виявляють коробковий перкуторний звук, відсутність або обмеження тупості в ділянці серця. Дихання ослаблене, а іноді навіть не вислуховується через велику кількість супутніх хрипів (сухих, свистячих, музикальних). Іноді можуть вислуховуватись різнокаліберні вологі хрипи. Хворий сам чує ці хрипи ("музика в грудях").
Напади можуть починатися без кашлю або незначного сухого покашлювання, але поступово кашель посилюється і з'являється харкотиння. Спочатку його мало, воно в'язке, погано відділяється, потім розріджується, краще відхаркується. Із цього моменту ядуха починає зменшуватись, і напад припиняється. 
Критерії діагностики астматичного статусу різного ступеню
Астматичний стан - важкий довготривалий напад ядухи у хворого з бронхіальною астмою, який не знімається симпатоміметиками, в тому числі ін'єкціями адреналіну і в/в введеннями еуфіліну протягом декількох годин.
Основна ознака астми - напад ядухи, який розпочинається з сухого кашлю з швидким розвитком експіраторної ядухи різкого ступеня важкості і закінчується кашлем з виділенням невеликої кількості в'язкого харкотиння.
Перша стадія відносно легка, без різко виражених вентиляційних порушень. Ядуха і ціаноз виражені помірно. Об'єм дихальних рухів грудної клітки знижений. Перкуторний звук з коробковим відтінком. При аускультації - жорстке дихання з подовженим видихом, дистанційні високі і низькі сухі хрипи. Кашель непродуктивний, тахікардія помірна. В артеріальній крові - помірна гіпоксемія (Ра02 - 60-70 мм рт.ст.), норма - або гіпокапнія (РаС02 35-45 мм рт.ст.).
В II стадії обструктивні порушення більш виражені, місцями - повна обструкція. Значна вентиляційна неспроможність. Виражена ядуха, дихальні рухи з участю допоміжних м'язів. Дифузний ціаноз. Грудна клітка в положенні повного вдиху, дихальні рухи обмежені. Перкуторний звук - коробковий. Аускультативно - ослаблене везикулярне дихання, кількість хрипів знижується, місцями дихання взагалі не прослуховується внаслідок повної обструкції бронхів. Виражена тахікардія. АТ знижений. Виражена гіпоксемія і гіперкапнія (РаС02 - 50-70мм рт.ст.).
В III стадії з'являється гіперкапнія з прекоматозним і коматозним станом. Виражені порушення психіки, збудження, марення, які змінюються втратою свідомості. Виражений ціаноз. Дихання поверхневе.
При аускультаціі дихальні шуми майже не проводяться ("німа легеня"). Тахікардія, нерідко з порушенням ритму, парадоксальний пульс, АТ знижений. Гіпоксемія (Ра02 - 40-50 мм рт.ст.), висока гіперкапнія.

Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования