Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

38 БІОСИНТЕЗ ТРИГЛІЦЕРИДІВ

Відомо, що швидкість біосинтезу жирних кислот багато в чому визначається швидкістю утворення тригліцеридів і фосфоліпідів, тому що вільні жирні кислоти присутні в тканинах і плазмі крові в невеликих кількостях і в нормі не накопичуються.
Синтез тригліцеридів походить із гліцерину й жирних кислот (головним чином стеарїнівої, пальмітїнівої й олеїнівої). Шлях біосинтезу тригліцеридів у тканинах протікає через утворення гліцерол-3-фосфата як проміжного з'єднання.
У нирках, а також у стінці кишківнику, де активність ферменту гліцеролкінази висока, гліцерин фосфорилюється за рахунок АТФ із утворенням гліцерол-3-фосфату: гліцерофосфатний, дигідроксиацетон-фосфатний и β-моногліцеридний (моноацилгліцероловий) шляхи синтеза тригліцеридів

39.Окислювання ненасичених жирних кислот у принципі відбувається так само, як і окислювання насичених жирних кислот, але з деякими особливостями. Подвійні зв'язки природних ненасичених жирних кислот (олеїновой, линолевої і т.д.) мають цис-конфигурацію, а в Коа-ефірах ненасичених кислот, що є проміжними продуктами при бета-окислюванні насичених жирних кислот, подвійні зв'язки мають транс- конфігурацію рім того, послідовне видалення двохвуглецевих фрагментів при окислюванні ненасичених жирних кислот до першого подвійного зв'язку дає 3,4-ацил-коа, а не 2,3-ацил-коа, що є проміжним продуктом при бета-окислюванні ненасичених жирних кислот:  
Окислювання жирних кислот з непарним числом вуглецевих атомів
Як відзначалося, основна маса природних ліпідів містить жирні кислоти з парним числом вуглецевих атомів. Однак у ліпідах багатьох рослин і деяких морських організмів присутні жирні кислоти з непарним числом атомів вуглецю. Крім того, у жуйних тварин при переварюванні вуглеводів у рубці утвориться велика кількість пропіоновой кислоти, що містить три вуглецевих атоми. Пропіонат всмоктується в кров і окисляється в печінці й інших тканинах. Установлено, що жирні кислоти з непарним числом вуглецевих атомів окисляються в такий же спосіб, як і жирні кислоти з парним числом вуглецевих атомів, з тією лише різницею, що на останньому етапі розщеплення (бета-окислювання) утвориться одна молекула пропионил-Коа й одна молекула ацетил-Коа, а не 2 молекули ацетил-Коа. 
Етапи бета-окислення олеїнової кислоти.
Активований трьохвуглецевий фрагмент - пропионил-Коа - включається в цикл трикарбонових кислот після перетворення в сукцинил-Коа.
 
 
40 Регуляція ліпідного обміну
 Обмін ліпідів регулюється ЦНС. Кора великого мозку впливає на жирову тканину або через відділи ЦНС - симпатичну й парасимпатичну системи, або через ендокринні залози. У цей час установлений ряд біохімічних механізмів, що лежать в основі дії гормонов на ліпідний обмін.
Відомо, що тривалий негативний емоційний стрес, що супроводжується збільшенням викиду катехоламінов у кров'яне русло, може викликати помітну втрату ваги.
 Доречно нагадати, що жирова тканина активно інервируеться волокнами симпатичної нервової системи, порушення цих волокон супроводжується виділенням норадреналина безпосередньо в жирову тканину. Адреналін і норадреналін збільшують швидкість ліполіза в жировій тканині; у результаті підсилюється мобілізація жирних кислот з жирових депо й підвищується зміст неестерифікованих жирних кислот у плазмі крові. Як відзначалося, тканеві ліпази (тригліцеридліпаза) існуть у двох взаємнопертворюваних формах, одна з яких фосфорильована й каталітично активна, а інша - нефосфорильована й неактивна. Адреналін стимулює через аденилатциклазу синтез ц АМФ У свою чергу цАМФ активує відповідну протеїнкіназу, що сприяє фосфорилюванню ліпази, тобто утворенню її активної форми. Варто помітити, що дія глюкагона на липолітичну систему подібна дії катехоламінів.
Не підлягає сумніву, що секрет передньої долі гіпофіза, зокрема соматотропний гормон, впливає на ліпідний обмін. Гіпофункція залози приводить до відкладення жиру в організмі, наступає гіпофизарне ожиріння. Навпроти, підвищена продукція СТГ стимулює ліполіз, і вміст жирних кислот у плазмі крові збільшується. Доведено, що стимуляція ліполізу СТГ блокується інгібіторами синтезу мРНК. Крім того, відомо, що дія СТГ на ліполіз характеризується навністю лаг-фази тривалістю близько 1 ч, тоді як адреналін стимулює ліполіз майже миттєво. Іншими словами, можна вважати, що первинна дія цих двох типів гормонів на ліполіз проявляється різними шляхами. Адреналін стимулює активність аденилатциклази, а СТГ індукує синтез даного ферменту. Конкретний механізм, за допомогою якого СТГ вибірково збільшує синтез аденилатциклази, поки невідомо.
 Інсуліну властива протилежна адреналіну й глюкагону дія на ліполіз і мобілізацію жирних кислот. Недавно було показано, що інсулін стимулює фосфодиестеразну активність у жировій тканині. Фосфодиестераза відіграє важливу роль у підтримці постійного рівня цАМФ у тканинах, тому збільшення змісту інсуліну повинне підвищувати активність фосфодиестерази, що у свою чергу приводить до зменшення концентрації цАМФ у клітині, а отже, і до утворення активної форми ліпази.
Безумновно, й інші гормони, зокрема тироксин, статеві гормони, також впливають на ліпідний обмін. Наприклад, відомо, що видалення статевих залоз (кастрація) викликає у тварин надлишкове відкладення жиру. Однак відомості, якими ми маємо, не дають поки основи із упевненістю говорити про конкретний механізм їхньої дії на обмін ліпідів
 
41Порушення процесів усмоктування жирів. 
 Порушення процесів переходу жиру із крові в тканину. При недостатній активності липопротеїнліпази крові порушується перехід жирних кислот з хіломикронів (ХМ) плазми крові в жирові депо (не розщеплюються тригліцериди). Частіше це спадкоємне захворювання, обумовлене повною відсутністю активності липопротеїнліпази. Плазма крові при цьому має молочний колір у результаті надзвичайно високого змісту ХМ. Найбільш ефективним лікуванням цього захворювання є заміна природних жирів, що містять жирні кислоти з 16-18 вуглецевими атомами, синтетичними, до складу яких входять коротколанцюгові жирні кислоти з 8-10 вуглецевими атомами. Ці жирні кислоти здатні всмоктуватися з кишківнику безпосередньо в кров без попереднього утворення ХМ.
 Кетонемія й кетонурія. У крові здорової людини кетонові (ацетонові) тіла втримуються в дуже невеликих концентраціях. Однак при голодуванні, а також в осіб з важкою формою цукрового діабету зміст кетонових тіл у крові може підвищуватися до 20 ммоль/л. Цей стан зветься кетонемії; воно звичайно супроводжується різким збільшенням змісту кетонових тіл у сечі (кетонурія). Наприклад, якщо в нормі за суту із сечею виводиться близько 40 мг кетонових тіл, то при цукровому діабеті зміст їх у сутовій порції сили може доходити до 50 м і більше.
У цей час явища кетонемії й кетонурії при цукровому діабеті або голодуванні можна пояснити в такий спосіб. І діабет, і голодування супроводжуються різким скороченням запасів глікогену в печінці. Багато тканин і органи, зокрема м'язова тканина, перебувають у стані енергетичного голоду (при недоліку інсуліну глюкоза не може з достатньою швидкістю надходити в клітину). У цій ситуації завдяки порушенню метаболічних центрів у ЦНС імпульсамі з хеморецепторів клітин, що випробовують енергетичний голод, різко підсилюються ліполіз і мобілізація великої кількості жирних кислот з жирових депо в печінку. У печінці відбувається інтенсивне утворення кетонових тіл. Кетонові тіла, що утворяться в незвичайно великій кількості, (ацетоуксусна й бета-гідроксимасляна кислоти) зі струмом крові транспортуються з печінки до периферичних тканин. Периферичні тканини при діабеті й голодуванні зберігають здатність використати кетонові тіла як енергетичний матеріал, однак через незвичайно високу концентрацію кетонових тіл у крові, що притікає, м'яза й інших органів не справляються з їхнім окислюванням і як наслідок виникає кетонемия.
 Атеросклероз і ліпопротеїни. У цей час діведена провідна роль певних класів ліпопротеїнів у патогенезі атеросклерозу. Відоме положення акад. Н.Н. Анічкова "без холестерину немає атеросклерозу" з урахуванням сучасних знань можна виразити інакше: "без атерогенних ліпопротеїнів не може бути атеросклерозу".
Нагадаємо, що плазменні липопротеини - це складні комплексні з'єднання, до складу яких, крім білка, входить ліпідний компонент. Плазменні ліпопротеїни мають характерну будіву: усередині ліпопротеїнової частки перебуває жирова крапля (ядро), що містить неполярні ліпіди (тригліцериди, етерифікований холестерин). Жирова крапля оточена оболонкою, до складу якої входять фосфоліпіди, білок і вільний холестерин. Товщина цієї оболонки становить 2,0-2,5 нм, що відповідає половині товщини фосфоліпідного бішару клітинної мембрани.
 Розрізняють кілька класів ліпопротеїнів: бета-ліпопротеїни, або ліпопротеїни високої щільності (ЛПВП); бета-липопротеїни, або ліпопротеїни низької щільності (ЛПНП); пре-бета-ліпопротеїни, або ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПОНП); хіломікрони (ХМ).Установлено, що атеросклероз і пов'язані з ним захворювання протікають при значному підвищенні змісту в плазмі крові фракції ЛПНП, а в багатьох випадках і фракції ЛПОНЩ 
 Перекисно модифіковані ЛПНП, утворившись в артеріальній стінці, швидко й безконтрольно захоплюються тут макрофагами. Іноді модифіковані зміни ліпопротеїнів заходять настільки глибоко, що ліпопротеїни здобувають аутоантигенні властивості, до них виробляються антитіла й в остаточному результаті утворюються аутоиммунні комплекси липопротеїни-антитіла. Останні також володіють високої атерогенностю й безконтрольно захоплюються артеріальними макрофагами Макрофаги, що захопили модифіковані ліпопротеїни або імунні комплекси (липопротеїн-антитіло), накопичують у цитоплазмі надзвичайно високі концентрації естерифікованого й вільного холестерину (у них немає ензимів, які розщеплювали б холестерин) і трансформуються в так звані пінисті клітини. Останні в результаті цитотоксичної дії високих концентрацій холестерину гинуть, при їхньому руйнуванні у внутрішню оболонку артерій попадає накопичений холестерин. 
Тому піниста клітка розглядається як головна "винуватниця" атеросклеротичного процесу на морфологічному рівні.
 Наступні події: проліферація гладких м'язових клітин, синтез ними колагену й еластину - спрямовані на ізоляцію холестеринових відкладень шляхом утворення сполучнотканинної (фіброзної) капсули. Так у спрощеному виді можна представити утворення фіброзної бляшки - основного елемента атеросклеротичного ураження артерій.
На відміну від ліпопротеїнів низкою й дуже низької щільності ЛПВП розглядаються як антиатерогенні. Вони здійснюють "зворотний" транспорт холестерину - від периферичних тканин у печінку, де холестерин окисляється в жовчні кислоти. Крім того, ЛПВП володіють ще однією важливою властивістю: вони затримують перекисну модифікацію ліпопротеїнів низкою й дуже низької щільності 

Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования