Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 2
Гостей: 2
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

87. Засоби, що впливають на систему крові
Лікарські речовини, які використовуються для зміни процесу зсідання крові, можуть діяти на різних етапах, це:
а) агрегація тромбоцитів;
б) утворення фібринового згустку;
в) фібриноліз та стимуляція кровотворення.
Класифікація:
1. Коагулянти (кровоспинні засоби).
2. Антикоагулянти.
3. Засоби, що впливають на фібриноліз.
4. Засоби, що гальмують агрегацію тромбоцитів.
5. Засоби, що стимулюють еритропоез.
6. Засоби, що стимулюють лейкопоез.
Лікарські речовини, які змінюють функцію тромбоцитів
Тромбоз судин починається з адгезії, агрегації тромбоцитів і завершується утворенням фібрину. В результаті адгезії тромбоцитів до пошкодженої судинної стінки вивільняється АДФ, який викликає агрегацію тромбоцитів.
У зв’язку з цим речовини, які порушують агрегацію тромбоцитів, можуть служити засобами для запобігання утворення тромбів. Застосовують для лікування тромбозів.
Відомо, що кислота ацетилсаліцилова, дипіридамол порушують процес агрегації тромбоцитів і можуть бути використані для профілактики і лікування внутрішньосудинного зсідання крові.
Класифікація препаратів, які впливають на зсідання крові:
1. Антиагрегантні засоби (лікарські речовини, які зменшують агрегацію тромбоцитів).
а) Інгібітори циклооксигенази (кислота ацетилсаліцилова, індометацин);
б) Інгібітори тромбоксансинтетази (дазоксибен);
в) Простацикліни, синтетичні аналоги (ілопрост, тапростен);
г) Інгібітори фосфодіестераз (дипіридамол, трентал, папаверин, продектин);
д) α-адрено- і серотоніноблокатори (бівалін);
е) блокатори кальцієвих каналів (верапаміл).
2. Антикоагулянти.
А. Прямої дії (гепарин, кальципарин, еноксипарин, фраксипарин, гірудин, гепариноїди, цитрат натрію).
Б. Непрямої дії — речовини, які пригнічують синтез протромбіну і проконвертину в печінці: 
а) похідні кумарину (неодикумарин, дикумарин, синкумар);
б) похідні індандіону — фенілін.
3. Фібринолітичні засоби.
А. Прямої дії (фібринолізин);
Б. Непрямої дії (стрептокіназа, стрептодеказа, урокіназа).
4. Гемостатичні засоби (коагулянти).
а) Засоби, які діють специфічно і підсилюють агрегацію тромбоцитів (етамзилат, добезилат-кальцію, андроксон, серотонін). Фактори зсідання крові (фібриноген); препарати вітаміну К — фітоменадіон, вікасол; препарати кальцію. Антифібринолітичні засоби (кислота амінокапронова, амбен, контрикал, трасилол). Антигепаринові засоби (полібрен, протаміну сульфат);
б) Препарати місцевої дії (тромбін);
в) Препарати неспецифічної і резорбтивної дії (препарати кальцію, вітаміни групи В і С, глюкокортикоїди).
Засоби, які впливають на агрегацію тромбоцитів
Пусковим механізмом процесу зсідання крові є пошкодження тромбоцитів, або стінки судин. Молекулярний процес пускового механізму відбувається внаслідок збільшення перекисного окислення ліпідів мембран тромбоцитів і ендотелію, які запускаються з найрізноманітніших причин.
Зменшують утворення тромбоксану А2 речовини, які знижують агрегацію тромбоцитів (кислота ацетилсаліцилова), яка блокує ЦОГ. Блокування ЦОГ призводить до порушення синтезу циклічних ендопероксидів та їх метаболітів — тромбоксану і простацикліну. Дія кислоти ацетилсаліцилової залежить від віку і дози. Так, у молодих людей малі дози подовжують, а великі дози не впливають на час кровотечі, тоді як у старших людей всі дози ацетилсаліцилової кислоти подовжують час кровотечі.
Гальмують агрегацію тромбоцитів також верапаміл, дипіридамол, індометацин, нітрати, антиоксиданти.
Принцип антиагрегантної дії простацикліну. Простациклін є антагоністом тромбоксану А2, гальмує агрегацію тромбоцитів, утворення тромбоксану А2, сприяє накопиченню цАМФ, який розширює судини і, таким чином, запобігає умовам запуску процесу зсідання крові.
Дипіридамол, агтуран, пентоксифілін блокують тромбоцитарний фермент фосфодіестеразу і значно підвищують вміст у тромбоцитах цАМФ. Крім того, дипіридамол посилює дію аденозину, який гальмує агрегацію тромбоцитів.
Агрегацію тромбоцитів гальмують також кислота нікотинова, фібрати, нітрати, β-адреноблокатори, антагоністи кальцію.
Антикоагулянти
Антикоагулянти прямої дії — гепарин і його аналоги — взаємодіють з компонентами згортання крові. Діють як в організмі (in vivo) так і поза організмом (in vitro). Гепарин — природна речовина, яка у комплексі з ліпопротеїдами знаходиться у тучних клітинах печінки і легень. Гепарин забезпечує рідкий стан крові у непошкодженій судинній системі. Являє собою мукополісахарид, містить велику кількість естерифікованої сірчаної кислоти, яка забезпечує йому електровід’ємний заряд.
Антикоагулянтна активність гепарину обумовлена сильним від’ємним зарядом, завдяки якому утворюються комплекси з позитивно зарядженими протеїдами, в тому числі з тими, що беруть участь у системі зсідання крові.
Фармакологічні властивості гепарину
Гепарин блокує зсідання крові, як у організмі, так і поза організмом (у пробірці). Можливо гепарин діє на всі три стадії процесу коагуляції. У крові гепарин взаємодіє з кофактором-антитромбіном — порушує перетворення фібриногену в фібрин. Крім того, гепарин пригнічує фактори, які активують перехід протромбіну в тромбін. У великих дозах гальмує агрегацію тромбоцитів. Подібно до гепарину діє гірудин.
Вводять внутрішньовенно, ефект розвивається через 5—10 хвилин і триває 5 годин. Інактивується у печінці.
Крім основної, антикоагулянтної, дії, гепарин знижує вміст у крові ліпідів. У хворих з набряками підвищує екскрецію з сечею іонів натрію, хлоридів і води. Втрата іонів натрію супроводжується затримкою іонів калію.
Низькомолекулярні гепарини — дальтепарин, еноксапарин, кальципарин, ревіпарин, тинзапарин, фраксипарин. Встановлено, що при зменшенні молекулярної маси фракцій гепарину зростає їх здатність інактивувати фактор Ха (протромбокіназа) і зменшується інгібування тромбіну. Порівняно з гепарином низькомолекулярні гепарини мають меншу активність, але більш ефективно запобігають утворенню тромбів. Максимальна терапевтична концентрація розвивається через 1,5 години і триває до 10 годин.
Побічні ефекти: алергічні реакції (кропивниця, риніт, тромбоцитопенічна пурпура), кровотечі.
При передозуванні гепарином застосовують антагоніст гепарину — протаміну сульфат, вводять внутрішньовенно. Протаміну сульфат має основні властивості і несе на собі позитивні заряди. Взаємодіє з негативними зарядами гепарину, інактивує їх, призводить до утворення нерозчинного комплексу.
До антикоагулянтів прямої дії належить натрію гідроцитрат. Механізм його дії полягає у зв’язуванні іонів кальцію при утворенні кальцію цитрату. Іони кальцію необхідні для перетворення протромбіну в тромбін.
Антикоагулянти непрямої дії
На відміну від гепарину, похідні кумарину позбавлені антикоагулянтної активності в умовах поза організмом. Терапевтична дія кумаринів залежить від властивості подовжувати протромбіновий час шляхом пригнічення синтезу факторів протромбінового комплексу завдяки антагонізму з вітаміном К.
Антикоагулянти для прийому всередину зменшують частоту спонтанного метастазування злоякісних пухлин.
Всмоктуються кумарини з кишечника по-різному. Неодикумарин у шлунково-кишковому тракті всмоктується добре; синкумар, фенілін — повільно, у плазмі крові зв’язуються з білками крові.
 


Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования