Это важно.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/ Перепечатка материалов разрешена только при условии прямой гиперссылки http://allmedicine.ucoz.com/

Поиск

Реклама

Statistics


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Нас смотрят

free counters

Ссылки.

Мы предлагаем удобный сервис для тех, кто хочет купить – продать: земельный участок, дом, квартиру, коммерческую или элитную недвижимость в Крыму. http://crimearealestat.ucoz.ru/

Чат

46.Малярія. Етиологія. Патогенез. Епідеміологія - антропонозний трансмиссивний протозооз, що характеризується приступами лихоманки, анемією, збільшенням печінки й селезінки й, у частині випадків, рецидивирующим плином.
  Етиологія. Збудники малярії - найпростіші, плазмодії 4 видів: Plasmodіum falcіparum - збудник тропічної малярії, Р. vіvax - збудник триденної малярії, Р. malarіae - збудник чотириденної малярії й Р. ovale - збудник овалу-малярії.
  Життєвий цикл плазмодіїв 
Статевий розвиток (спорогония) протікає в організмі комара роду Anopheles, безстатевий розвиток (шизогонія) - в організмі людини. У шлунок комара із кров'ю людини проникають чоловічі й жіночі полові клітки плазмодіїв (гамети), які в процесі спорогонии проходять ряд послідовних стадій розвитку - від зиготи до спорозоитов, що накопичуються в слинних залозах комахи. При кровоссані спорозоїти зі слинних залоз комара попадають в організм людини, де проходять фази) і эритроцитарной шизогонії.
Зовнішньо-еритроцитарной шизогонія протікає в гепатоцитах, де спорозоиты через стадії трофозоитов і шизонтов перетворюються в десятки тисяч тканевых мерозоитов.
  Цикл еритроцитарной шизогонії становить при тропічній малярії 6 сут, триденної - 8 сут, овалів-малярії - 9 сут і при чотириденної - 15 сут. На відміну від тропічної й чотириденної малярії, при триденній і овал-малярії можливо тривале, протягом декількох місяців, перебування паразитів у печінці в "дрімаючому" стані з наступним завершенням шизогонії й виходом у кров. Поступившие в кров тканевые мерозоиты впроваджуються в еритроцити й починається фаза эритроцитарной шизогонії. В еритроцитах паразити проходять стадії трофозоита, шизонта з наступним утворенням эритроцитарных мерозоитов, які, руйнуючи еритроцити, виходять у кров.
  При тропічній, триденній малярії й овалі-малярії фаза эритроцитарной шизогонії займає 48 ч, при чотириденної - 72 ч. Частина мерозоитов після виходу в кров впроваджуються в нові еритроцити, і процес эритроцитарной шизогонії повторюється. Частина мерозоитов перетворюється в полові клетки-гаметоцити, які завершують розвиток у шлунку комара, деякі паразити гинуть.
  При тропічній малярії, на відміну від інших видів, эритроцитарная шизогонія відбувається в капілярах внутрішніх органів. Тому при неускладненому плині тропічної малярії в крові хворих виявляють тільки початкові стадії паразит-юні, кільцеподібні трофозоиты й кінцеві - гаметоциты. Проміжні стадії Р. falcіparum - зрілі трофозоиты й шизонты спостерігаються в крові лише при злоякісному перебігу хвороби.
  Епідеміологія. Джерелом хвороби є люди, у крові яких циркулюють зрілі гаметоциты. При кровососании разом із кров'ю в шлунок комара проникають гаметоциты, і комар стає резервуаром інфекції. Провідний механізм зараження людини - трансмиссивный, що реалізується самками комарів роду Anopheles при кровососании.
  Можливий парентеральный шлях зараження при гемотрансфузиях, використанні погано обробленого або не підлягаючого повторному у використанню інструментарію, а також передача плазмодіїв від матері до плода (при тропічній малярії) - так звана шизонтная малярія.
  Патогенез. Основні зміни в організмі людини при малярії визначаються стадією эритроцитарной шизогонії. руйнування, Що Відбувається при цьому, еритроцитів, нагромадження в кровоносному руслі паразитів, їхніх антигенів, продуктів життєдіяльності й системна відповідь організму проявляються характерної интермиттирующей лихоманкою. Руйнування еритроцитів приводить до розвитку анемії. При тропічній малярії в капілярах внутрішніх органів вслід ствиецитоадгезии сэндотелиальными клітками депонується велика кількість ушкоджених еритроцитів і паразитів, що істотно порушує мікроциркуляцію й приводить до важких змін у різних органах - печінки, нирках, головному мозку. Ці зміни улюдей, уперше захворілою малярією, розвиваються дуже швидко, протягом перших днів хвороби, і можуть бути причиною смерті.
  47. Малярія. Клінічна картина
  Тропічна малярія. Інкубаційний період - 8-16 днів. У неімунних осіб (раніше що не боліли малярією) захворювання характеризується важким, нерідко злоякісним плином. У деяких хворих є провісники захворювання: нездужання, підвищена пітливість, нестійкий стілець, підвищення температури тіла до 38 "С у плин 2-3 днів. У більшості пацієнтів хвороба починається раптово ознобом, високою лихоманкою, головним болем, миалгиями, артралгіями, порушенням. Уперше 3-8 днів температура тіла може бути постійної, а потім приймає характер приступів. Приступи частіше виникають у першій половині дня, тривають біля години, після чого наступає короткий (менш доби) період апирексии-нормальной температури. Вчасно приступу шкіра суха, гаряча на дотик, мова сухої з буруватим нальотом. З'являється тахікардія, знижується артеріальний тиск. У деяких хворих виникає сухий кашель, що свідчить про розвиток бронхопневмонії. Нерідко приєднується диспепсический синдром -анорексия, нудота, блювота, болю в животі, рідкий стілець. З перших днів хвороби відзначається гепатоспленомегалия, анемія. Нерідко порушується функція бруньок.
  Тропічна малярія небезпечна ускладненнями, які зустрічаються переважно в неімунних осіб. Уже в перші 2-3 дня хвороби може розвитися церебральна кома. У таких хворих виникають сильний головний біль, занепокоєння або загальмованість, які потім переміняються порушенням свідомості аж до коми. Відзначаються менингеальные симптоми, іноді судороги.
  Іншим ускладненням є інфекційно-токсичний шок, що проявляється падінням серцево-судинної діяльності.
  Після прийому хініну або прим ахина може виникнути ще одне осложнение-аемозпобинурийная лихоманка, що супроводжується масивним вн ранків исосуд справжнім гемолізом еритроцитів. Основним симптомом гемоглобинурии є виділення сечі чорного кольору за рахунок оксигемоглобіну, що втримується в ній, а в сечі, що постояла, - метгемоглобіну. Крім того, у хворих з'являються лихоманка, ломота у всім тілі, з у попереку. Гемоглобинурийная лихоманка може привести до гострої брунькової недостатності й загибелі хворого. У неважких випадках ускладнення купируется через 3-7 днів.
  Триденна малярія. Інкубаційний період може бути як коротким - 10-14 днів, так і тривалим - 6-14 мес. Триденна малярія протікає відносно доброякісно. У неімунних осіб хвороба починається із продромальных явищ - слабості, нездужання, головного болю, ініціальної лихоманки неправильного типу протягом перших декількох днів. Потім починаються приступи, такі ж, як при тропічній малярії, але вони чітко обкреслені, наступають у те саме час дня (між 11 і 15 годинниками), через рівні інтервали. Пропасні приступи тривають 5-8 ч, під час зниження температури спостерігається підвищене потоотделение. Період апирексии триває 40-43 ч. При відсутності этиотропной терапії, хвороба триває 4-5 нед. Для триденної малярії характерні рецидиви: ранні - через 6-8 нед і пізні, наступаючі після латентного періоду, тривалістю від 3 мес до 3-4 років.
  Ускладнення при триденній малярії зустрічаються рідко.
  Чотириденна малярія. Інкубаційний період - 25-42 дня. Продромальные симптоми зустрічаються рідко. Пропасні приступи нагадують триденну малярію. Пароксизмы лихоманки тривають 13 ч і повторюються кожний четвертий день. Збудник чотириденної малярії можуть десятки років зберігатися в організмі людини після перенесеного захворювання.
  Овал-малярія по клінічних симптомах має подібність із триденною малярією. Інкубаційний період - 7-20 днів.
  На відміну від триденної малярії пароксизми лихоманки виникають у вечірні й нічні годинники. Плин доброякісне, нерідко спонтанне видужання. Тривалість хвороби близько 2 років.
48.Диференціальний діагноз малярії На відміну від малярії грип частіше зустрічається в холодну пору року і реєструється у вигляді спалахів і епідемій. Спостерігаються катаральні явища верхніх дихальних шляхів, але немає типової періодичності приступів, гепатоспленомегалії. 
Висипний тиф зв'язаний з педикульозом або є рецидивом давно перенесеної хвороби, супроводжується розеольозно-петехіальною висипкою, явищами менінгоенцефаліту. Діагноз підтверджується серологічними реакціями з рикетсіями Провацека. 
Поворотний тиф , особливо кліщовий, як і малярія, характеризується повторними приступами лихоманки, однак інтервали між ними різні, апіректичні періоди з часом подовжуються. При паразитоскопії виявляють борелії. 
Подібні до малярії приступи гарячки спостерігаються при сепсисі. Слід мати на увазі наявність гнійних вогнищ інфекції та геморагічного синдрому, нейтрофільний лейкоцитоз, негативні результати паразитоскопії. З крові можна виділити бактерії. 
При підозрі на гнійний холангіт необхідно враховувати анамнез, наявність характерних больових точок, результати інструментальних досліджень гепатобіліарної системи (дуоденального зондування, холангіографії, ультразвукового сканування та ін.). 
У діагностиці гострого пієлонефриту допомагають дослідження крові (лейкоцитоз) та сечі (велика кількість лейкоцитів, еритроцитів, бактерій). 
Велике значення в діагностиці крупозної пневмонії мають кашель з харкотинням, біль у грудях, фізикальнІ та рентгенологічні дослідження легень. 
Лептоспіроз відрізняється від малярії епідеміологічними даними (контакт з дикими гризунами та свійськими тваринами, водний фактор передачі інфекції) і наявністю характерної клінічної тріади: ураження печінки, нирок, геморагічний синдром. При лабораторному дослідженні виявляють лептоспіри (спочатку в крові, потім в сечі) або антитіла до них у реакції мікроаглютинації. 
Менінгококовий менінгіт може починатись із трясучого ознобу, сильного головного болю, високої гарячки. Вирішальне значення мають виразні менінгеальні ознаки і дані дослідження ліквору (гнійний характер, наявність менінгококів), гіперлейкоцитоз крові. 
Якщо приступи малярії супроводжуються жовтяницею, необхідна диференціація з вірусними гепатитами. Розпізнати останні допомагають епідеміологічний анамнез (спілкування з хворим або парентеральні маніпуляції), нормальна температура тіла, зміни біохімічних показників крові, що засвідчують паренхіматозний тип жовтяниці. 
Первинну триденну малярію з ремітуючою ініціальною гарячкою та тропічну малярію доводиться диференціювати з черевним тифом і паратифами. Слід враховувати характерні для тифів поступовий або підгострий розвиток хвороби, скарги з перших днів на головний біль, що не припиняється, і зв'язане з ним безсоння, відносну брадикардію з дикротією пульсу, «тифозний» язик, метеоризм, позитивний симптом Падалки, на другому тижні - розеольозну висипку на животі, загальмовану реакцію і навіть тифозний статус. Багаторазове вимірювання температури дозволяє визначити її монотонний характер у межах доби. У постановці діагнозу вирішальне значення повинні мати виділення збудника з крові та серологічні дослідження (реакція Відаля, РНГА з черевнотифозним і паратифозними діагностикумами в динаміці). 
Наявність при бруцельозі ремітуючої або інтермітуючої гарячки, мерзлякуватість, пітливість, гепатоспленомегалія, подібні зміни крові можуть привести до помилкового діагнозу малярії. Однак при бруцельозі відмічаються відносно задовільний стан хворого при високій температурі тіла, комбіноване ураження опорно-рухового апарату, урогенітальної, нервової та інших систем. З метою уточнення діагнозу використовують специфічні серологічні реакції (Райта, Хаддлсона, РНГА, РЗК), внутрішньошкірну пробу Бюрне. 
Вісцеральний лейшманіоз , на відміну від малярії, має довготривалий перебіг, гарячка неправильного типу, спленомегалія на фоні загального виснаження; у кахектичний період відзначаються асцит, набряки, явища геморагічного діатезу. 
49.Лікування малярії здійснюють із урахуванням виду збудника і його чутливості до хіміопрепаратів. Для купирования клінічних проявів хвороби використають препарати гематошизотропного дії - хлорохин (делагил, хингамин). У першу добу лікування він призначається неімунним особам у дозі 1 м на прийом і через 6-8 ч ще 0,5 р. У наступні дні - 0,5 м на прийом 1 раз у добу. При триденній і овал-малярії курс лікування хлорохином становить 3 дні, а при тропічній і чотириденної - може подовжуватися до 5 днів.
  Для радикального лікування хворих із триденної й овалом-малярією відразу після купирующего курсу призначають гистошизотропные засобу (нищівні экзоэритроцитарные стадії паразита) - примахин по 15 мг підстави препарату в добу курсом 14 днів або хиноцид по 30 мг/сут протягом 10 днів.
Статеві стадії (гаметоциты) цих паразитів і Р. malarіae гинуть незабаром після припинення эритроцитарной шизогонії. При тропічній малярії з гаметоцидной метою призначають пириметамин (хлоридин, тиндурин, дараприм) по 50 мг на прийом однократно або примахин по 15 мг підстави в добу триденним курсом.
  Лікування хворих тропічною малярією представляє значні труднощі внаслідок лікарської стійкості плазмодіїв до хлорохину. У цих випадках використають комбінації декількох препаратів. Призначають хініну сульфат по 0,5 м 3 рази в добу протягом 7-10 днів у сполученні з фансидаром по 3 таблетки однократно. Замість фансидара використають метакельфин, а при їхній відсутності - препарати тетрацикліну або фторхинолоны.
  Високоефективним препаратом для лікування всіх видів малярії, у тому числі викликаної хлорохинрезистентным і штамами, є мефлохин, що робить терапевтичну дію при одноденному застосуванні (первісна доза 0,75 м і через 6 ч ще 0,5 г). Гарні результати відзначені при використанні препаратів солодкого полиню: хингаосу, артемизинина(артемитер, артесунат), а також хальфантрина (хальфана).
  При важкому й ускладненому плині малярії лікувальні заходи носять невідкладний характер і повинні проводитися у відділеннях реанімації й інтенсивної терапії. Одночасно з этиотропной (хініну гідрохлорид 30 мг/кг/сут за три внутрішньовенних введення) призначається патогенетическа терапія - инфузійна, кортикостероїдні препарати, диуретики, серцево-судинні засоби, вітаміни. Необхідно ретельно стежити за діурезом. При наростанні креатинина крові (1,5 мкмоль/л і більше) проводять гемодиализ. Розвиток дихальної недостатності вимагає штучної вентиляції легенів.
  Профілактика. Медичному в персоналу, насамперед , необхідно пам'ятати про парентеральной передачу інфекції й проводити ретельну обробку всіх інструментів відповідно до правил.
  Індивідуальна профілактика осіб, що перебувають в ендемічних вогнищах, складається з химиопрофилактики й захисту від комарів (застосування репелентів, засетчивание вікон і т.д. ). Прийом хіміопрепаратів починають за 4-5 днів до в'їзду в малярійний район, продовжують весь період перебування у вогнищі й, що особливо важливо, протягом 4-6 нед після виїзду з вогнища. В эндемичных вогнищах, де відсутній хлорохинустойчивая малярія, застосовують делагил по 0,5 м у тиждень. У вогнищах, де є незначний ризик зустрічі схлорохинустойчивой малярією, використається комбінація делагила із прогуанилом (бигумалем). У високо эндемичных зонах, де широко поширена хлорохинстійка тропічна малярія (Таїланд, Філіппіни), застосовують комбінацію мефлохина з доксициклином.
Крім того, обстеженню на малярію підлягають всі хворі, що мають тривалу гарячку (з температурою тіла 37,5°С й вище протягом 5 днів і довше); особи з гарячковим станом, які хворіли на малярію протягом останніх двох років; всі хворі з гарячкою, котрі повернулися з тропіків, протягом 2 років після повернення незалежно від первинного діагнозу; при наявності гепатоспленомегалії, анемії невідомої етіології; у випадку підвищення температури тіла в найближчі 3 міс після переливання крові; у сільській місцевості з дуже високою можливістю поширення малярії в сезон передачі при будь-якому захворюванні з гарячковою реакцією в день звертання. 
 50 .Рикетсіози.
Це група зоонозних інфекцій, що викликаються рикетсіями і супроводжуються інтоксикацією, гарячкою та ураженням серцево-судинної і нервової систем. Актуальними для України є блошиний ендемічний висипний тиф (збудник R . mooseri ), марсельська гарячка ( R . conori ), везикульозний рикетсіоз ( R . murinus ), Ку-гарячка ( R . burneti ). 
Епідеміологія. Резервуаром збудників у природі є гризуни (миші, щурі, гамазові, аргасові, іксодові кліщі, а при Ку-гарячці також заражені домашні птахи (кури, гуси, качки) і тварини (кози, вівці, корови, коні). При блошиному рикетсіозі переносником є ектопаразити гризунів - блохи. При марсельській гарячці в містах основну епізоотологічну та епідеміологічну роль відіграють собаки, на яких паразитують кліщі. Людина заражається при укусі кліща, інколи - після його роздушування з наступним занесенням рикетсій на слизові оболонки очей, порожнини рота, при втиранні в шкіру. Ку-гарячка передається при контакті з інфікованими домашніми тваринами та їх виділеннями, вживанні термічно не оброблених м'ясних і молочних продуктів, вдиханні збудника з пилом.. 
Клінічна картина
Блошиний ендемічний рикетсіоз. Інкубаційний період коливається від 5 до 15 діб. Захворювання починається з ознобу, швидкого підвищення температури тіла до 39-40 °С. Гарячкова реакція постійного типу, рідше - ремітуюча або неправильна; триває біля 2 тиж і знижується вкороченим лізисом або критично. 
На 5-7-й день з'являється висипка, інколи раніше. Вона розеольозна або розеольозно-папульозна, зрідка геморагічна. Локалізується на животі, спині та кінцівках, а також обличчі, долонях, підошвах, в окремих хворих - рясна. З перших днів захворювання спостерігаються гіперемія обличчя, кон'юнктивіт, склерит, світлобоязнь, болі в голові і м'язах, безсоння, енантема на м'якому піднебінні. Відмічаються брадикардія, глухі тони серця, систолічний шум на верхівці. Язик вкритий сірим нальотом. Живіт м'який, неболючий, дещо здутий,збільшені печінка і селезінка. Можливі порушення свідомості, марення. 
Марсельська гарячка. Інкубаційний період 3-18 днів. Хвороба починається гостро з ознобу, підвищення температури ,тіла до 38-40 °С. Гарячка має постійний або ремітуючий характер, триває 3-14 днів. На місці укусу кліща утворюється червоний інфільтрат з темно-коричневою кіркою у центрі (первинний афект); реґіонарний лімфаденіт. Висипка макуло-папульозна, з'являється на З-4-й день на кінцівках і швидко поширюється по всьому тілі, захоплюючи долоні, підошви, обличчя. Екзантема тримається протягом тижня, залишає після себе пігментацію,(відносна брадикардія, гіпотонія, приглушення тонів серця, збільшення печінки і селезінки, зменшення діурезу, запори. 
Везикульозний рикетсіоз. Інкубаційний період триває 7-14 днів. Хвороба починається гостро з ознобу і підвищення температури тіла. Гарячка на 2-3-й день досягає 39-40 °С, постійного або послаблюючого типу з ранковими ремісіями до 2 °С. Тривалість гарячкового періоду від 3 до 11 днів. На 4-5-й день хвороби з'являється висипка на тулубі та кінцівках. Вона може поширюватись на обличчя, волосисту частину голови та долоні. Спочатку екзантема розеольозна або розеольозно-папульозна. Через 1-2 дні в центрі більшості елементів висипки виникають везикули, які згодом перетворюються у пустули, що тріскаються і підсихають. Екзантема зникає через б-12 днів, не залишаючи жодних слідів. 
За 7-10 днів до виникнення загальних проявів хвороби на місці укусу кліщем виникає первинний афект. На початку це папула, з якої утворюється пухирець з мутним ексудатом. Останній трансформується у виразку з чорно-коричневим струпом, оточеним яскраво-червоним вінчиком. При пальпації знаходять реґіонарний лімфаденіт. 
Турбують болі голови та в м'язах, безсоння. Відмічається гіперемія обличчя, кон'юнктивіт. Серцево-судинна система порушена мало. Через підвищену ламкість судин можуть виникати темно-червоні плями біля кореня язика і на м'якому піднебінні. 
 51 Ку-гарячка. Інкубаційний період 3-32 дні. Розрізняють гостру, підгостру, хронічну і стерту форми хвороби, кожна з яких може мати важкий, середньоважкий і легкий перебіг. Початок гострий. Температура тіла, супроводжуючись ознобом, підвищується до 38-39 °С. Характерні коливання температури, які супроводжуються значним потовиділенням. Гарячка може бути постійною, ремітуючою, неправильною, хвилеподібною або інтермітуючою. Залежно від важкості хвороби вона триває від 3 до 15 днів. Хворі скаржаться на біль голови і в очах, слабкість, відсутність апетиту, сухий і болючий кашель, порушення сну, м'язово-суглобові болі. Інколи виникають головокружіння, нудота, блювання, носові кровотечі. 
При огляді можна виявити почервоніння обличчя і шиї, ін'єкцію судин склер, гіперемію слизової оболонки зіву з енантемою, герпес на губах. Висипка на шкірі зустрічається рідко. З'являючись переважно на 6-8-й день хвороби, вона нагадує черевнотифозну: розеольозна або розеоло-папульозна, нерясна, розташована на шкірі живота, бокових поверхнях тулуба, може підсипати. Інколи екзантема розеоло-петехіальна, як при висипному тифі. Висипка зберігається протягом 1-5 днів, зникає безслідно. Язик вологий, вкритий сіруватим нальотом. Відмічаються брадикардія, гіпотонія, збільшення печінки та селезінки. Зрідка з'являються ознаки менінгізму, енцефаліту. 
Ураження легень характеризуються болем в грудях, кашлем (сухим або з харкотинням), вкороченням перкуторного звуку, жорстким диханням, сухими і вологими хрипами. При рентгенологічному дослідженні виявляють посилення прикореневого малюнка легень, зменшення їх прозорості, інфільтрати з тяжами, які прокладені до гілюсів. Найчастіше виникає нижньодолева правобічна пневмонія. Можуть збільшуватись паратрахеальні та трахеобронхіальні лімфатичні вузли. 
Рецидиви та ускладнення (міокардит, ендокардит, перикардит, плеврит, отит, гепатит, тромбофлебіт, поліартрит, анемія, викидні) зустрічаються рідко. 
Діагностика. Крім даних анамнезу (перебування в ендемічному районі), провідних клінічних симптомів, необхідно враховувати зміни крові - лейкопенію, відносний лімфомоноцитоз, гіпо- або анеозинофілію, підвищення ШОЕ. 
Специфічними методами діагностики є РЗК, РНГА з відповідними діагностикумами. Позитивний результат отримують з 2-го тижня хвороби. При блошиному ендемічному рикетсіозі ці реакції слід ставити паралельно з антигеном Провацека, тому що вони дають з ним перехресні позитивні результати, однак титр з гомологічними антигенами в 2-8 разів вище. При везикульозному рикетсіозі титр в РЗК становить 1:40-1:80, можна також ставити біологічну пробу на білих мишах і гвінейських свинках. 
При Ку-гарячці найпростішою є РА з корпускулярним антигеном карболізованих рикетсій Бернета. Аглютиніни виявляються з 6-8-го дня і зникають через 2 міс. Діагностичний титр 1:8 і вище. Чутливішою є РЗК. Комплементзв'язуючі антитіла з'являються на другому тижні хвороби, максимального рівня досягають на 20-30-й дні, а далі їх титр не перевищує 1:8-1:10. Якщо через 7-10 днів він зросте в 4 рази і більше, це свідчить про гостру інфекцію. У протилежному випадку реакцію оцінюють як анамнестичну. При одноразовому дослідженні береться до уваги титр 1:128. Можна використовувати реакцію імунофлуоресценції з корпускулярним діагности-кумом. Чутливішою ніж серологічні реакції може бути шкірна проба з алергеном рикетсій Бернета, який вводять внутрішньошкірно в кількості 0,1 мл. Через 24- 48 год з'являється почервоніння і набряк діаметром понад 1 см. 
52 Лабораторна діагностика рикетсіозів Крім даних анамнезу (перебування в ендемічному районі), провідних клінічних симптомів, необхідно враховувати зміни крові - лейкопенію, відносний лімфомоноцитоз, гіпо- або анеозинофілію, підвищення ШОЕ. 
Специфічними методами діагностики є РЗК, РНГА з відповідними діагностикумами. Позитивний результат отримують з 2-го тижня хвороби. При блошиному ендемічному рикетсіозі ці реакції слід ставити паралельно з антигеном Провацека, тому що вони дають з ним перехресні позитивні результати, однак титр з гомологічними антигенами в 2-8 разів вище. При везикульозному рикетсіозі титр в РЗК становить 1:40-1:80, можна також ставити біологічну пробу на білих мишах і гвінейських свинках. 
При Ку-гарячці найпростішою є РА з корпускулярним антигеном карболізованих рикетсій Бернета. Аглютиніни виявляються з 6-8-го дня і зникають через 2 міс. Діагностичний титр 1:8 і вище. Чутливішою є РЗК. Комплементзв'язуючі антитіла з'являються на другому тижні хвороби, максимального рівня досягають на 20-30-й дні, а далі їх титр не перевищує 1:8-1:10. Якщо через 7-10 днів він зросте в 4 рази і більше, це свідчить про гостру інфекцію. У протилежному випадку реакцію оцінюють як анамнестичну. При одноразовому дослідженні береться до уваги титр 1:128. Можна використовувати реакцію імунофлуоресценції з корпускулярним діагности-кумом. Чутливішою ніж серологічні реакції може бути шкірна проба з алергеном рикетсій Бернета, який вводять внутрішньошкірно в кількості 0,1 мл. Через 24- 48 год з'являється почервоніння і набряк діаметром понад 1 см. 
Специфічна антибиотикотерапия в незначному ступені впливає на час появи антитіл у крові або на їхній кінцевий титр у тому випадку, якщо лікування почате через кілька доби після появи ознак захворювання. Однак якщо хвороба буде швидко купейна вчасно початим енергійним лікуванням, то вироблення антитіл може бути відстрочена приблизно на тиждень, а максимальні титри антитіл можуть бути нижче значень, наведених у табл. 148-2. У цьому випадку необхідно також досліджувати кров, узяту через 4-6 нед після початку захворювання.
Тест із иммунофлюоресцентными антитілами для виявлення риккетсий у тканинах хворих риккетсиозами, що ставляться до груп тифов, плямистих лихоманок і Ку-лихоманці.. Риккетсий виявляють у тканинах хворого через кілька доби після введення йому хлорамфеникола або тетрацикліну. Ця методика дозволяє також виявити риккетсий у кліщах і тканинах тварин, а також досліджувати тканини, фіксовані в парафіні.
У хворих з важкими формами риккетсиозов розвивається нормохромная анемія. Змісту лейкоцитів при плямистій лихоманці Скелястих гір, везикулезном риккетсиозе, ендемічному й епідемічному сыпном тифі, хворобі Брилла, Ку-лихоманці й інших риккетсиозных звичайно перебуває в межах нормальних значень: 6-10•109/л. Іноді спостерігається лейкопенія, а при ускладненнях (інфекційне захворювання й великі поразки посудин) розвивається помірний лейкоцитоз. Формула крові звичайно буває нормальної.
Процедури по виділенню збудника із крові або іншого клінічного матеріалу дорогостоящи, вимагають більших витрат часу й небезпечні для персоналу лабораторії. Первинна ізоляція риккетсии інокуляцією в желточный мішок ембріонів курей або в клітки тканин утруднена незначним змістом цих мікроорганізмів у крові хворого. Риккетсии були виявлені в пофарбованій культурі моноцитів інфікованих мавп і за допомогою прямій або непрямий иммунофлюоресценции тканин тварин, заражених R. rіckettsіі. Тест Вейля - Фелікса з використанням штамів Proteus OX-19 і ОХ-2 позитивний у хворих із плямистою лихоманкою й ендемічним сыпным тифом і негативний у хворих з везикулярним риккетсиозом і Ку-лихоманкою. Цей тест корисний у якості скрининговой процедури, але його не можна застосовувати при диференціальній діагностиці плямистої лихоманки й ендемічного сыпного тифу. У хворих, що страждають хворобою Брилла, реакція з використанням штаму ОХ-19 звичайно буває негативної або ж позитивної при дуже невеликому розведенні.
53 Лікування рикетсіозів.Перш ніж призначати курс лікування хворому, що страждає важкою формою одного з риккетсиозов, варто розібратися в тім, які фізико-хімічні зміни відбуваються в організмі такого хворого. До числа цих змін ставляться судинна недостатність, кома, олигурия й анурія, азотемія, анемія, гипопротеинемия, гипохлоремия, гипонатриемия, набряк. У хворих з легкою формою риккетсиозов цих змін часто немає й при їхньому веденні буває набагато менше ускладнень. Лікування хворих риккетсиозом полягає в специфічній хіміотерапії й підтримуючому відході. При лікуванні хворого, у якого риккетсиоз був розпізнаний лише в його пізньому періоді, необхідно строго дотримувати цих принципів. У випадку помірного ступеня важкості захворювання протягом 1-й тижня хвороби пацієнт має потребу в менш інтенсивному підтримуючому відході, оскільки застосування специфічної хіміотерапії звичайно буває досить ефективним. У легких випадках, коли захворювання розпізнане в ранній термін, хворих можна успішно лікувати будинку; хворих з більше важкими формами захворювання варто лікувати в умовах стаціонару.
Специфічна терапія. Специфічна терапія найбільш ефективна в тому випадку, коли неї починають у ранніх стадіях захворювання, що збігаються за часом з появою висипки. Якщо початок лікування буде відкладено доти , коли сип стане геморрагической і пошириться по всьому тілу, лікування буде менш ефективним. Найбільш активні хлорамфеникол і тетрацикліни, що володіють риккетсиостатическим властивістю (але не володіють, риккетсиоцидным дією).
Лікування антибіотиками варто проводити за наступною схемою: початкова доза хлорамфеникола становить 50 мг/кг, тетрацикліну - 25 мг/кг. Наступні добові дози рівні початковій навантажувальній дозі, розділеної на рівні частини й вводи з інтервалом 6-8 ч. Лікування антибіотиками продовжують доти , поки стан хворого не покращиться, а температура тіла не нормалізується принаймні на період в 24 ч. Якщо важкохворі не можуть приймати лікарські засоби через рот, то один з обраних антимікробних засобів варто вводити внутрівенно.
Тим хворим, у яких захворювання виявлене в пізній термін і протікає важко, може знадобитися введення адренокортикотропинов (завдяки їхній антитоксичній дії). Для лікування хворих, що перебувають у критичному стані, рекомендують введення протягом коротких проміжків часу більших доз цих гормонів у сполученні зі специфічними антибіотиками; тривалість такого лікування близько 3 діб
Лікування антибіотиками варто продовжувати доти , поки не знизиться рівень токсемії, істотно не покращиться загальний стан хворого, а температура не буде залишатися в межах норми протягом 24 ч. У неускладнених випадках плямистої лихоманки симптоматичне поліпшення відбувається через 24 ч, а температура нормалізується через 60-72 ч.
Підтримуючий відхід. Часте перекидання хворого зменшує тиск, надаваний виступаючими ділянками костей, а також перешкоджає розвитку аспирационной пневмонії. Правильний догляд за порожниною рота, часта обробка її тампонами можуть запобігти розвитку паротиту й гінгівіту. Слизувату оболонку порожнини рота корисно змазувати гліцерином або мінеральним маслом, а хворому можна дати посмоктати скибочка лимона.
Хворого з підозрою на риккетсиоз варто часто годувати, щоб забезпечити рясне надходження білка в організм і запобігти білковій недостатності. Хворі риккетсиозом добре переносять годівлю, і добова дієта повинна забезпечити надходження в організм 1-2 м білки на 1 кг нормальної маси тіла в сполученні з адекватною кількістю вуглеводів і жирів, щоб їжа була смачною. У критичній стадії захворювання, коли у хворого розвивається гипопротеинемия, а зміни проникності капілярів приведуть до набряку й судинної недостатності, необхідно приділити серйозна увага посиленому парентеральному харчуванню розчинами, що містять високі концентрації глюкози й амінокислот


Раскрутка сайта - регистрация в каталогах PageRank Checking Icon Яндекс цитирования